顳下頜關(guān)節(jié)紊亂�。═emporomandibular disorder,TMD）近年來被廣泛的報道,是一種較高發(fā)病率的疾病。顳下頜關(guān)節(jié)骨關(guān)節(jié)炎（temporomandibular joint osteoarthritis,TMJ OA）是TMD的最主要病理過程。顳下頜關(guān)節(jié)與牙齒咬合有著十分密切的關(guān)系,異常咬合導(dǎo)致的異常生物力,是TMJ OA最重要的致病因素。在OA疾病中最主要的病理變化是軟骨的退行性改變。在退變軟骨中,軟骨細(xì)胞凋亡、自噬和終末分化的加劇共同導(dǎo)致了軟骨細(xì)胞的減少。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的細(xì)胞凋亡與自噬密不可分,細(xì)胞生理性自噬會保護(hù)細(xì)胞免于向凋亡發(fā)展,而細(xì)胞凋亡則會進(jìn)一步激活自噬的發(fā)生來清除出現(xiàn)問題的細(xì)胞亞結(jié)構(gòu)。MTORC1分子在平衡細(xì)胞自噬中起到了關(guān)鍵性作用,在TMJ OA軟骨中自噬和凋亡的平衡以及MTORC1在其中的作用尚缺乏細(xì)致的研究。許多文獻(xiàn)報道,軟骨細(xì)胞終末分化會在OA中加劇。關(guān)節(jié)軟骨中的軟骨細(xì)胞從淺到深分層次排列,淺層軟骨細(xì)胞以增殖活動為主而深層軟骨細(xì)胞以成熟和分化為主。Ihh-PTHrP負(fù)反饋信號軸在生長板軟骨細(xì)胞成熟分化過程中,發(fā)揮著關(guān)鍵作用,但在TMJ OA軟骨中... 

【文章來源】：中國人民解放軍空軍軍醫(yī)大學(xué)陜西省 211工程院校

【文章頁數(shù)】：141 頁

【學(xué)位級別】：博士

【部分圖文】：

UAC模型示意圖和顳下頜關(guān)節(jié)正中矢狀切形態(tài)示意圖

下頜髁突軟骨組織正中矢狀切面化學(xué)染色示軟骨組織退行性改變

空軍軍醫(yī)大學(xué)博士學(xué)位論文-41-圖3.下頜髁突軟骨組織內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激伴隨著UAC刺激而增強(qiáng)。（A）從2到20周共五個時間點(diǎn)，Real-timePCR檢測Hspa5、Eif2ak3、Atf6和Ern1的mRNA表達(dá)水平。（B）Westernblot檢測HSPA5、p-EIF2AK3、EIF2AK3、p-ERN1和ERN1的蛋白水平表達(dá)量。ACTB，beta-actin作為內(nèi)參對照。（C）圖B中條帶的相對灰度值統(tǒng)計。sham，對照組；UAC，UAC模型刺激實(shí)驗(yàn)組。統(tǒng)計結(jié)果使用SD±means來表示，N=3。*p<0.05，**p<0.01。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Osteoarthritis:toward a comprehensive understanding of pathological mechanism[J]. Di Chen,Jie Shen,Weiwei Zhao,Tingyu Wang,Lin Han,John L Hamilton,Hee-Jeong Im.  Bone Research. 2017(01)



本文編號：3556800