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從IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號通路探討清腸栓方促進潰瘍性結腸炎結腸黏膜修復的作用機制研究

發(fā)布時間:2021-12-02 01:30
  目的:1.研究清腸栓方促進葡聚糖硫酸鈉鹽(Dextran sulfate sodium,DSS)誘導的潰瘍性結腸炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠結腸黏膜損傷后修復的作用及機制;2.研究清腸栓方含藥血清對DSS誘導的Caco-2細胞損傷模型的作用及潛在機制。方法:1.在體實驗:Sprague-Dawley雄性大鼠40只,將大鼠按體重隨機區(qū)組設計,分為正常組、正常+清腸栓方組、模型組、清腸栓方組和柳氮磺胺吡啶組。觀察各組大鼠一般情況,記錄疾病活動指數(shù)(DAI)、結腸長度、大體形態(tài)損傷指數(shù)(CMDI)、結腸炎病理組織學評分;ELISA測定大鼠血清促炎細胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎細胞因子IL-10的含量;病理HE染色以及AB-PAS染色計數(shù)各組結腸上皮細胞、杯狀細胞數(shù)量;免疫組化和TUNEL分別檢測結腸上皮細胞Ki67增殖和凋亡的情況,Western-blot測定PCNA和Cleaved Caspase-3的表達;ELISA檢測大鼠血清中IGF-1的水平;Westernrn-blot測定結腸組織IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號通路中相關... 

【文章來源】:上海中醫(yī)藥大學上海市

【文章頁數(shù)】:105 頁

【學位級別】:博士

【部分圖文】:

從IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號通路探討清腸栓方促進潰瘍性結腸炎結腸黏膜修復的作用機制研究


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從IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號通路探討清腸栓方促進潰瘍性結腸炎結腸黏膜修復的作用機制研究


各組大鼠A.各組大鼠DAI評分

結腸,長度,磺胺,黏膜


上海中醫(yī)藥大學2019屆博士學位論文10表1-4各組大鼠結腸長度(均數(shù)±標準差)組別例數(shù)結腸長度(cm)正常組817.00±1.00正常+清腸栓方組816.75±1.33模型組811.31±0.91***清腸栓方組813.45±0.71###柳氮磺胺吡啶組813.58±0.87###注:與正常組比較,***P<0.001;與模型組比較,###P<0.001;n=8圖1-3A各組大鼠結腸長度圖1-3B各組大鼠結腸長度的比較***P<0.001,vsNormal;###P<0.001,vsModel;n=82.2.2CMDI評分的比較縱行剖開腸段觀察正常組和正常+清腸栓方組結腸黏膜光整,模型組結腸黏膜充血水腫明顯伴大小不等潰瘍形成,與周圍組織存在局部黏連,與正常組比較,CMDI的評分顯著升高(P<0.001);清腸栓方組和柳氮磺胺吡啶組中個別大鼠結腸黏膜仍存在充血水腫及局部孤立性的小潰瘍,但與模型組比較,CMDI的評分均有明顯下降(P<0.05);清腸栓方組與柳氮磺胺吡啶組之間的比較則無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。(表1-5,圖1-4)


本文編號:3527454

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