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從IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號(hào)通路探討清腸栓方促進(jìn)潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸黏膜修復(fù)的作用機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-12-02 01:30
  目的:1.研究清腸栓方促進(jìn)葡聚糖硫酸鈉鹽(Dextran sulfate sodium,DSS)誘導(dǎo)的潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative colitis,UC)模型大鼠結(jié)腸黏膜損傷后修復(fù)的作用及機(jī)制;2.研究清腸栓方含藥血清對(duì)DSS誘導(dǎo)的Caco-2細(xì)胞損傷模型的作用及潛在機(jī)制。方法:1.在體實(shí)驗(yàn):Sprague-Dawley雄性大鼠40只,將大鼠按體重隨機(jī)區(qū)組設(shè)計(jì),分為正常組、正常+清腸栓方組、模型組、清腸栓方組和柳氮磺胺吡啶組。觀察各組大鼠一般情況,記錄疾病活動(dòng)指數(shù)(DAI)、結(jié)腸長度、大體形態(tài)損傷指數(shù)(CMDI)、結(jié)腸炎病理組織學(xué)評(píng)分;ELISA測定大鼠血清促炎細(xì)胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6和抗炎細(xì)胞因子IL-10的含量;病理HE染色以及AB-PAS染色計(jì)數(shù)各組結(jié)腸上皮細(xì)胞、杯狀細(xì)胞數(shù)量;免疫組化和TUNEL分別檢測結(jié)腸上皮細(xì)胞Ki67增殖和凋亡的情況,Western-blot測定PCNA和Cleaved Caspase-3的表達(dá);ELISA檢測大鼠血清中IGF-1的水平;Westernrn-blot測定結(jié)腸組織IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號(hào)通路中相關(guān)... 

【文章來源】:上海中醫(yī)藥大學(xué)上海市

【文章頁數(shù)】:105 頁

【學(xué)位級(jí)別】:博士

【部分圖文】:

從IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號(hào)通路探討清腸栓方促進(jìn)潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸黏膜修復(fù)的作用機(jī)制研究


大鼠肛門部情況

從IGF-1/β-arrestin 2/ERK信號(hào)通路探討清腸栓方促進(jìn)潰瘍性結(jié)腸炎結(jié)腸黏膜修復(fù)的作用機(jī)制研究


各組大鼠A.各組大鼠DAI評(píng)分

結(jié)腸,長度,磺胺,黏膜


上海中醫(yī)藥大學(xué)2019屆博士學(xué)位論文10表1-4各組大鼠結(jié)腸長度(均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差)組別例數(shù)結(jié)腸長度(cm)正常組817.00±1.00正常+清腸栓方組816.75±1.33模型組811.31±0.91***清腸栓方組813.45±0.71###柳氮磺胺吡啶組813.58±0.87###注:與正常組比較,***P<0.001;與模型組比較,###P<0.001;n=8圖1-3A各組大鼠結(jié)腸長度圖1-3B各組大鼠結(jié)腸長度的比較***P<0.001,vsNormal;###P<0.001,vsModel;n=82.2.2CMDI評(píng)分的比較縱行剖開腸段觀察正常組和正常+清腸栓方組結(jié)腸黏膜光整,模型組結(jié)腸黏膜充血水腫明顯伴大小不等潰瘍形成,與周圍組織存在局部黏連,與正常組比較,CMDI的評(píng)分顯著升高(P<0.001);清腸栓方組和柳氮磺胺吡啶組中個(gè)別大鼠結(jié)腸黏膜仍存在充血水腫及局部孤立性的小潰瘍,但與模型組比較,CMDI的評(píng)分均有明顯下降(P<0.05);清腸栓方組與柳氮磺胺吡啶組之間的比較則無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)。(表1-5,圖1-4)


本文編號(hào):3527454

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