銀屑病是一種增生性、炎癥性、慢性皮膚疾病,此病發(fā)生率高且極易復(fù)發(fā),目前該疾病的發(fā)病機制仍不完全明確。銀屑病存在發(fā)病周期長、治愈難度高等特征,使患者精神及身體皆承受壓力和痛苦,明顯干擾到患者的日常生活與工作,故此病被視為當前皮膚科領(lǐng)域內(nèi)重點研究的疾病之一。目前,銀屑病治療藥物主要包括甲氨蝶呤、地塞米松、維A酸類、維生素（Vit）D3類似物與糖皮質(zhì)激素等,還有部分生物制劑,如依那西普等也用于此病的治療,但這些藥物及治療手段均存在一些治療局限性及不同程度的毒副作用,因此迫切需要開發(fā)更有效、更安全的銀屑病治療藥物。1.抑制HaCaT細胞活力的化合物的篩選在本研究中,我們首先利用銀屑病相關(guān)的細胞模型-人角質(zhì)形成細胞HaCaT,對250余種傳統(tǒng)中藥化合物進行篩選,發(fā)現(xiàn)杠柳苷元能夠顯著抑制HaCaT細胞的活力,但在所用的劑量范圍內(nèi)對人成纖維細胞Hs-68的活力幾乎無影響,提示杠柳苷元可能具有作為銀屑病治療候選藥物的潛力。為了獲得抑制HaCaT細胞活力的高效低毒的化合物,我們檢測了6種杠柳苷元結(jié)構(gòu)類似物對HaCaT細胞活力的影響,最后選取了對HaCaT細胞抑制作用較強,但對正常Hs-68細胞低毒的杠柳... 

【文章來源】：東北師范大學(xué)吉林省 211工程院校 教育部直屬院校

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銀屑病皮膚表型與組織學(xué)特征

7圖2.多種炎癥細胞在銀屑病發(fā)病機制中的作用Figure2.Theroleofinflammatorycellsinthepathogenesisofpsoriasis2.銀屑病相關(guān)的炎癥分子目前銀屑病的發(fā)病機制還不十分清楚，但銀屑病患者皮損處和血清中存在大量的IL-1、IL-2、IL-12、TNF-α和IFN-γ等Th1型細胞因子[21-23]。其中IFN-γ被認為是銀屑病發(fā)病的核心細胞因子，因其可以促進角質(zhì)形成細胞增殖和分泌IL-8等細胞因子[24]，參與調(diào)控T細胞活化所需要的細胞因子的分泌[25]，還可刺激樹突狀細胞產(chǎn)生IL-1和IL-23，從而參與Th17炎癥通路。此外，IFN-γ還可以上調(diào)粘附因子和趨化因子，持續(xù)不斷地促使淋巴細胞募集到炎癥部位[26]。此外，研究發(fā)現(xiàn)，TNF-α在銀屑病的發(fā)病機制中也發(fā)揮重要作用，TNF-α是主要由巨噬細胞分泌的一個多功能的細胞因子，參與調(diào)節(jié)組織炎癥和免疫反應(yīng)。銀屑病皮損區(qū)TNF-α的表達量遠高于正常

9作用軸上的各因子一起相互促進、協(xié)調(diào)發(fā)揮作用，共同推進銀屑病的進程（見圖3）。圖3.IL-23/Th17作用軸上各因子與其它炎癥因子在銀屑病發(fā)病過程中的相互作用Figure3.TheinteractionbetweenIL-23/Th17axisfactorsandotherinflammatoryfactorsinthepathogenesisofpsoriasis3.遺傳因素在銀屑病發(fā)病過程中的作用流行病學(xué)研究早已證實，銀屑病發(fā)病呈一定程度的家庭聚集現(xiàn)象�，F(xiàn)代基因測序技術(shù)也已證實尋常型銀屑病是一種多基因遺傳病，主要表現(xiàn)在有家族史的患者其發(fā)病年齡較低且病情相對較重，在患病率方面，相較一般群體和Ⅱ級親屬，Ⅰ級親屬的患病率明顯升高，而單卵雙生胎共患銀屑病的概率是異卵雙生胎的3倍[45]。在基因標志系統(tǒng)中，第一個被判定同銀屑病存在顯著相關(guān)性的遺傳易感性基因位點為人類白細胞抗原（humanleucocyteantigen，HLA），此位點分布在人類染色體6p21.3區(qū)處[46]。目前，全基因組關(guān)聯(lián)研究已證實，對銀屑病存在一定影響的易感區(qū)域有40個左右，含NF-κB、MHCⅠ類抗原呈遞及IL-23/Th17信號通路等，這些易感區(qū)域部分錄入在《人類孟德爾遺傳》（OnlineMendelianInheritanceinMan，MOIM）中。此外，Sagoo,G.S[47]通過分析證實易感基因位點PSORS9是漢族人群銀屑病患者所特有的。4.銀屑病發(fā)病的感染因素

【參考文獻】：
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