目的當前臨床上針對腫瘤的放射治療和多數(shù)化學藥物治療都是通過損傷腫瘤細胞的DNA達到治療效果的,不同的因素可導致多種不同類型的DNA損傷,其中雙鏈斷裂損傷對腫瘤細胞是最致命的,其主要通過同源重組（HR）和非同源末端連接（NHEJ）的方式進行修復。腫瘤細胞的DNA修復能力異常活化是造成DNA損傷劑治療產(chǎn)生耐藥的重要因素,因此針對參與DNA修復的分子靶向治療探索具有重要意義。急性髓系白血�。ˋML）是一種侵襲性惡性腫瘤,耐藥和復發(fā)的問題突出,AML細胞和白血病干、祖細胞都可以檢測到持續(xù)活化或高活性的NF-κB,放射或者DNA損傷化療藥物也可以特異性地激活NF-κB,NF-κB通過調(diào)控凋亡和修復相關(guān)靶基因的轉(zhuǎn)錄,引起放療抵抗或者化療藥物耐藥。聚二磷酸腺苷核糖聚合酶1（PARP1）是一種與DNA修復密切相關(guān)的核酶,參與了BER、HR和NHEJ等DNA修復途徑,當腫瘤細胞DNA發(fā)生損傷時,PARP1可感知DNA損傷并通過PAR化募集相關(guān)蛋白,激活NF-κB。長鏈非編碼RNA（lnc RNA）能在表觀遺傳、轉(zhuǎn)錄及轉(zhuǎn)錄后水平調(diào)控基因表達,廣泛參與DNA損傷修復、細胞周期調(diào)控等生理或病理過程調(diào)控腫瘤的發(fā)... 

【文章來源】：福建醫(yī)科大學福建省

【文章頁數(shù)】：113 頁

【學位級別】：博士

【部分圖文】：

RELA/uc002jit.1/PARP1環(huán)路中各分子之間相互調(diào)節(jié)的

【參考文獻】：
期刊論文
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本文編號：3450280