研究背景病理性血管新生是腫瘤及其他多種疾病發(fā)生發(fā)展過程中的標(biāo)志性環(huán)節(jié),血管內(nèi)皮細胞生長因子VEGF是目前已知的最強促血管新生的分子,自上世紀(jì)80年代VEGF被發(fā)現(xiàn),多種以VEGF及其受體VEGFR為靶點的抗腫瘤藥物得以研發(fā)問世,但面臨廣泛的耐藥、副作用等問題,因此探尋新的靶點以達到治療腫瘤的目的具有十分重大的意義。孤核受體TR3/Nur77（人TR3;小鼠Nur77;大鼠NGFI-B）是轉(zhuǎn)錄因子孤核受體IV亞家族中的一員,被證實在VEGF介導(dǎo)的血管新生中發(fā)揮關(guān)鍵作用,課題組前期研究發(fā)現(xiàn)降低TR3/Nur77的表達可以顯著抑制腫瘤血管新生及腫瘤生長,提示TR3/Nur77可用為新的抗腫瘤治療的潛在靶點。TR3/Nur77有三個主要功能域:配體結(jié)合域（ligand binding domain,LBD）、DNA結(jié)合域（DNA binding domain,DBD）、轉(zhuǎn)錄激活域（transactivation domain,TAD）。課題組前期研究發(fā)現(xiàn)TR3/Nur77對VEGF介導(dǎo)的血管新生的促進作用與其轉(zhuǎn)錄活性有關(guān),但其影響VEGF介導(dǎo)的血管新生的具體作用機制尚未得到闡明,以TR3/Nu... 

【文章來源】：華中科技大學(xué)湖北省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：84 頁

【學(xué)位級別】：博士

【文章目錄】：
英文縮略詞表
前言
中文摘要
Abstract
實驗材料
實驗方法
結(jié)果
討論
全文小結(jié)
附圖表
綜述
參考文獻
致謝
附錄


【參考文獻】：
博士論文
[1]TR3/Nur77誘導(dǎo)血管新生的結(jié)構(gòu)、功能研究[D]. 李妍.山東大學(xué) 2015



本文編號：3202822