有創(chuàng)呼吸機致新生大鼠肺損傷的機制探討及無創(chuàng)呼吸機在早產兒呼吸窘迫綜合征應用的臨床研究
發(fā)布時間:2021-03-30 01:22
研究背景:有創(chuàng)機械呼吸機治療是重癥新生兒呼吸窘迫綜合征的重要治療手段,曾挽救了無數的新生兒,但隨著其應用的普及,呼吸機相關性的肺損傷(Ventilation Induced Lung Injury,VILI)也逐漸引起了廣泛的關注,目前其具體機制仍不十分清楚,生物傷可能是導致VILI的主要原因,生物傷是指不恰當的機械應力導致多種炎性介質及炎性細胞在肺組織的大量聚集,激活各信號傳導通路,引起多種酶和炎性細胞因子的釋放,大量的炎性細胞因子包括腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNFα)和白介素8(interleukin 8,IL-8)等可誘導或加重內皮細胞和上皮細胞的炎癥反應,導致這些屏障功能障礙,最終造成肺泡毛細血管通透性增加、非心源性肺水腫等,呼吸機引起的肺損傷被證實是導致呼吸窘迫綜合征患兒死亡的決定性因素。新生兒呼吸窘迫綜合征是指出生時因肺發(fā)育不成熟、肺表面活性物質的不足或完全缺乏導致呼吸困難呈進行性加重為主要表現的新生兒呼吸系統(tǒng)疾病,其多見于早產兒,出生胎齡越小,體重越低,發(fā)病率越高,是導致新生兒死亡的主要原因之一,目前治療該疾病的主要措施有...
【文章來源】:南昌大學江西省 211工程院校
【文章頁數】:105 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
不同潮氣量肺濕干比
第一部分利用大潮氣量機械通氣法構建新生大鼠肺損傷模型以及對有創(chuàng)呼吸機致新生大鼠肺損傷的機制探討15圖2.2不同潮氣量肺炎性細胞浸潤情況圖2.3不同潮氣量肺病理損傷評分表2不同潮氣量肺損傷病理評分(±s,n=8)組別肺損傷病理評分S組L組H20組H30組1.99±0.73●●2.35±0.37●●2.46±0.54●●5.26±0.81圖與表注:與H30組比較,●P<0.05,●●P<0.01。2.2.3各組中性粒細胞趨化以及炎性因子表達情況的結果比較中性粒細胞在炎癥反應中扮演著非常重要的角色,當機體遭受急性損傷或
第一部分利用大潮氣量機械通氣法構建新生大鼠肺損傷模型以及對有創(chuàng)呼吸機致新生大鼠肺損傷的機制探討15圖2.2不同潮氣量肺炎性細胞浸潤情況圖2.3不同潮氣量肺病理損傷評分表2不同潮氣量肺損傷病理評分(±s,n=8)組別肺損傷病理評分S組L組H20組H30組1.99±0.73●●2.35±0.37●●2.46±0.54●●5.26±0.81圖與表注:與H30組比較,●P<0.05,●●P<0.01。2.2.3各組中性粒細胞趨化以及炎性因子表達情況的結果比較中性粒細胞在炎癥反應中扮演著非常重要的角色,當機體遭受急性損傷或
本文編號:3108571
【文章來源】:南昌大學江西省 211工程院校
【文章頁數】:105 頁
【學位級別】:博士
【部分圖文】:
不同潮氣量肺濕干比
第一部分利用大潮氣量機械通氣法構建新生大鼠肺損傷模型以及對有創(chuàng)呼吸機致新生大鼠肺損傷的機制探討15圖2.2不同潮氣量肺炎性細胞浸潤情況圖2.3不同潮氣量肺病理損傷評分表2不同潮氣量肺損傷病理評分(±s,n=8)組別肺損傷病理評分S組L組H20組H30組1.99±0.73●●2.35±0.37●●2.46±0.54●●5.26±0.81圖與表注:與H30組比較,●P<0.05,●●P<0.01。2.2.3各組中性粒細胞趨化以及炎性因子表達情況的結果比較中性粒細胞在炎癥反應中扮演著非常重要的角色,當機體遭受急性損傷或
第一部分利用大潮氣量機械通氣法構建新生大鼠肺損傷模型以及對有創(chuàng)呼吸機致新生大鼠肺損傷的機制探討15圖2.2不同潮氣量肺炎性細胞浸潤情況圖2.3不同潮氣量肺病理損傷評分表2不同潮氣量肺損傷病理評分(±s,n=8)組別肺損傷病理評分S組L組H20組H30組1.99±0.73●●2.35±0.37●●2.46±0.54●●5.26±0.81圖與表注:與H30組比較,●P<0.05,●●P<0.01。2.2.3各組中性粒細胞趨化以及炎性因子表達情況的結果比較中性粒細胞在炎癥反應中扮演著非常重要的角色,當機體遭受急性損傷或
本文編號:3108571
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