發(fā)布時(shí)間：2017-04-06 12:11

  本文關(guān)鍵詞：補(bǔ)體應(yīng)答基因RGC-32對(duì)巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子的調(diào)控研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：研究目的：1.觀察RGC-32在單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化以及巨噬細(xì)胞極化過程中的表達(dá),探討調(diào)控巨噬細(xì)胞RGC-32表達(dá)的因素。2.觀察RGC-32表達(dá)對(duì)巨噬細(xì)胞分泌IL-6、TGF-β、IL-1β和TNF-α等炎癥因子的影響,探討RGC-32調(diào)控巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子的分子機(jī)制。研究方法：1.以單核細(xì)胞系THP-1細(xì)胞為研究對(duì)象,分別在轉(zhuǎn)錄水平和蛋白水平檢測(cè)THP-1細(xì)胞在向巨噬細(xì)胞分化及巨噬細(xì)胞極化過程中RGC-32的表達(dá)THP-1細(xì)胞在含有10Ong/ml的PMA培養(yǎng)基中誘導(dǎo)培養(yǎng),48小時(shí)后誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞。THP-1細(xì)胞在含100ng/ml的PMA培養(yǎng)基中誘導(dǎo)6小時(shí),然后加入100ng/ml的LPS和20ng/ml的IFN-γ或20ng/ml的IL-4培養(yǎng)42小時(shí)后,分別極化為M1型或M2型THP-1巨噬細(xì)胞。在單核細(xì)胞系向THP-1巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)的第0、6、12、24和48小時(shí),分別采用熒光定量PCR和western-blot檢測(cè)RGC-32在巨噬細(xì)胞中的表達(dá)。取THP-1細(xì)胞和THP-1巨噬細(xì)胞進(jìn)行免疫熒光染色,采用熒光顯微鏡觀察RGC-32在巨噬細(xì)胞中的表達(dá)和定位。提取THP-1巨噬細(xì)胞、M1和M2型THP-1巨噬細(xì)胞的總RNA和蛋白,分別采用熒光定量PCR和western-blot檢測(cè)RGC-32在THP-1巨噬細(xì)胞、M1和M2型THP-1巨噬細(xì)胞的表達(dá)。2.人CD14+細(xì)胞的分離和培養(yǎng),探討單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化及巨噬細(xì)胞極化過程中RGC-32的表達(dá)取健康志愿者的外周血、結(jié)腸癌患者的外周血和腹水,密度梯度離心法獲取單個(gè)核細(xì)胞,采用CD14+磁珠陽性篩選獲得外周血單核細(xì)胞或CD14+腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(tumor associated macrophages, TAMs)。純化后的外周血單核細(xì)胞在含有100ng/ml的M-CSF和10%胎牛血清的培養(yǎng)基中誘導(dǎo)培養(yǎng)。誘導(dǎo)7天分化為巨噬細(xì)胞,加入LPS和IFN-γ繼續(xù)培養(yǎng)2天,極化為M1型巨噬細(xì)胞,而巨噬細(xì)胞加入IL-4繼續(xù)培養(yǎng)2天,極化為M2型巨噬細(xì)胞。采用熒光定量PCR法檢測(cè)單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化及巨噬細(xì)胞極化過程中RGC-32 mRNA的表達(dá)水平。3.以單核細(xì)胞系THP-1細(xì)胞為研究對(duì)象,探討在巨噬細(xì)胞極化過程中調(diào)控RGC-32的因子分別采用標(biāo)準(zhǔn)濃度的LPS配合梯度濃度的IFN-γ或標(biāo)準(zhǔn)濃度的IFN-γ配合梯度濃度的LPS誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞系極化為M1型THP-1巨噬細(xì)胞,采用梯度濃度的IL-4誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞極化為M2型THP-1巨噬細(xì)胞,熒光定量PCR法檢測(cè)GC-32 mRNA的表達(dá)水平,以確定在巨噬細(xì)胞極化過程中LPS、IFN-γ和IL-4對(duì)RGC-32表達(dá)的影響。4.以單核細(xì)胞系THP-1細(xì)胞為研究對(duì)象,采用siRNA和逆轉(zhuǎn)錄病毒轉(zhuǎn)染技術(shù)沉默和過表達(dá)THP-1細(xì)胞中RGC-32以HiPerFect Transfection為載體轉(zhuǎn)染siRNA干擾THP-1細(xì)胞中RGC-32的表達(dá)。取THP-1細(xì)胞經(jīng)PBS洗滌后,加入無血清RPM11640培養(yǎng)基。將細(xì)胞分為陰性載體對(duì)照組1、陰性載體對(duì)照組2和干擾組,分別加入HiPerFect Transfection、陰性對(duì)照siRNA和RGC-32siRNA,孵育12小時(shí)后,加入l00ng/ml的PMA,繼續(xù)培養(yǎng)48小時(shí)后收集細(xì)胞,提取總蛋白,用vestern-blot檢測(cè)不同實(shí)驗(yàn)組中RGC-32蛋白的表達(dá)水平,計(jì)算RGC-32的沉默效率。逆轉(zhuǎn)錄病毒載體轉(zhuǎn)染THP-1細(xì)胞過表達(dá)RGC-32。取THP-1細(xì)胞經(jīng)PBS洗滌后,將含有pBMN-GFP和pBMN-GFP-RGC-32上清液加入至THP-1細(xì)胞的培養(yǎng)體系中,逆轉(zhuǎn)錄病毒感染THP-1細(xì)胞。感染THP-1細(xì)胞后經(jīng)100ng/ml的PMA處理48小時(shí),收集細(xì)胞并提取總蛋白,用western-blot檢測(cè)不同實(shí)驗(yàn)組中RGC-32蛋白的表達(dá)水平。5.RGC-32沉默或過表達(dá)對(duì)巨噬細(xì)胞細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)和分泌的影響PMA誘導(dǎo)沉默和過表達(dá)RGC-32的THP-1細(xì)胞48小時(shí)后分化為巨噬細(xì)胞,收集細(xì)胞并提取總RNA,用熒光定量PCR檢測(cè)巨噬細(xì)胞IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-p mRNA的表達(dá)水平。分化的巨噬細(xì)胞用PBS洗3次,繼續(xù)培養(yǎng)48小時(shí),收集細(xì)胞培養(yǎng)上清,高速離心后采用ELISA檢測(cè)培養(yǎng)上清中細(xì)胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-p的濃度。6.探討RGC-32調(diào)控巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子IL-6的分子機(jī)制采用P13K抑制劑LY294002或?qū)φ誅MSO預(yù)處理siRGC-32和siRNA的THP-1細(xì)胞60min, PBS洗滌后,采用PMA刺激48小時(shí)誘導(dǎo)分化為巨噬細(xì)胞。PBS洗3次,繼續(xù)培養(yǎng)48h,收集細(xì)胞培養(yǎng)上清,高速離心后采用ELISA檢測(cè)培養(yǎng)上清中細(xì)胞因子IL-1p、IL-6、TNF-α和PTGF-p的分泌水平。分別收集siRGC-32和siRNA的巨噬細(xì)胞提取總蛋白后,采用western-b lot技術(shù)檢測(cè)AKT磷酸化蛋白水平。結(jié)果：1.RGC-32在單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化過程中呈誘導(dǎo)性表達(dá),巨噬細(xì)胞向M1型巨噬細(xì)胞極化過程中RGC-32表達(dá)下調(diào),向M2型極化過程中表達(dá)上調(diào)熒光定量PCR和western-blot結(jié)果顯示,THP-1細(xì)胞向THP-1巨噬細(xì)胞分化過程中,RGC-32呈誘導(dǎo)性表達(dá)。免疫熒光檢測(cè)顯示,RGC-32表達(dá)于THP-1細(xì)胞和THP-1巨噬細(xì)胞的細(xì)胞漿,且RGC-32在THP-1巨噬細(xì)胞表達(dá)的熒光強(qiáng)度明顯高于THP-1細(xì)胞。THP-1巨噬細(xì)胞經(jīng)LPS和IFN-γ刺激極化為M1型THP-1巨噬細(xì)胞,RGC-32的表達(dá)顯著地降低。而巨噬細(xì)胞經(jīng)IL-4刺激極化為M2型THP-1巨噬細(xì)胞,RGC-32的表達(dá)上調(diào)。人單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化及巨噬細(xì)胞極化過程中RGC-32的表達(dá)趨勢(shì)與單核細(xì)胞系一致。2.在M1型巨噬細(xì)胞中,LPS抑制RGC-32表達(dá),而在M2型巨噬細(xì)胞中IL-4促進(jìn)RGC-32的表達(dá)采用濃度梯度的IFN-y與標(biāo)準(zhǔn)的LPS誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M1極化,結(jié)果顯示RGC-32mRNA的表達(dá)水平在各組之間無顯著差異。采用濃度梯度的LPS與標(biāo)準(zhǔn)的IFN-γ誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞極化,隨著LPS濃度的增高,RGC-32 mRNA的表達(dá)水平逐漸降低。利用濃度梯度的IL-4誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M2極化,結(jié)果顯示隨著IL-4濃度的升高,RGC-32 mRNA的表達(dá)水平逐漸增高。3.在TAMs中RGC-32的表達(dá)受腫瘤微環(huán)境中M-CSF和IL-4所調(diào)控TAMs起源于外周血單核細(xì)胞,被腫瘤細(xì)胞和基質(zhì)細(xì)胞募集到腫瘤部位。磁珠分選分離轉(zhuǎn)移性結(jié)腸癌腹水中CD14+TAMs,采用熒光定量PCR檢測(cè)RGC-32在TAMs中的表達(dá)較單核細(xì)胞明顯增高。這提示由腫瘤釋放的細(xì)胞因子可能參與上調(diào)RGC-32表達(dá)。我們應(yīng)用M-CSF和IL-4特異性抗體封閉轉(zhuǎn)移性腹水中M-CSF和1L-4,然后將封閉后腹水加入到單核細(xì)胞培養(yǎng)體系中,結(jié)果顯示RGC-32的表達(dá)明顯降低。4.以HiPerFect Transfection為載體轉(zhuǎn)染siRNA干擾或逆轉(zhuǎn)錄病毒感染能有效地沉默或過表達(dá)THP-1巨噬細(xì)胞中RGC-32的表達(dá)以HiPerFect Transfection為載體轉(zhuǎn)染siRNA干擾THP-1細(xì)胞,然后誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞,檢測(cè)干擾RGC-32表達(dá)效率。結(jié)果顯示,siRGC-32能有效干擾巨噬細(xì)胞RGC-32蛋白的表達(dá)。逆轉(zhuǎn)錄病毒感染THP-1細(xì)胞,誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞分化為巨噬細(xì)胞,采用、vestern-blot檢測(cè)RGC-32過表達(dá)的效率。結(jié)果顯示,在巨噬細(xì)胞中逆轉(zhuǎn)錄病毒感染能有效地過表達(dá)RGC-32。5. RGC-32可抑制巨噬細(xì)胞分泌IL-6,促進(jìn)TGF-p的產(chǎn)生siRGC-32及對(duì)照siRNA轉(zhuǎn)染巨噬細(xì)胞,提取細(xì)胞總RNA和收集培養(yǎng)上清,分別采用熒光定量PCR和ELISA檢測(cè)巨噬細(xì)胞表達(dá)和分泌IL-6、TGF-βIL-1β和口TNF-α的水平。結(jié)果顯示,RGC-32干擾可促進(jìn)巨噬細(xì)胞IL-6,抑制TGF-β的表達(dá)和分泌,但不影響IL-1β和TNF-α的表達(dá)和分泌。提取過表達(dá)RGC-32的巨噬細(xì)胞及對(duì)照巨噬細(xì)胞總RNA和收集細(xì)胞培養(yǎng)上清,結(jié)果顯示RGC-32的表達(dá)可抑制巨噬細(xì)胞IL-6,促進(jìn)TGF-p的表達(dá)和分泌,但不影響IL-1β和TNF-α。6.RGC-32通過抑制PI-3K信號(hào)通路從而促進(jìn)巨噬細(xì)胞IL-6的分泌PI-3K信號(hào)通路參與調(diào)節(jié)IL-6的分泌。分別在0、12、24和48小時(shí)收集PMA誘導(dǎo)的THP-1細(xì)胞,提取總蛋白,western-blct檢測(cè)到磷酸化的AKT顯著增加,48小時(shí)后達(dá)到峰值,而總AKT沒有變化。采用LY294002預(yù)處理THP-1細(xì)胞,PMA誘導(dǎo)THP-1細(xì)胞分化為THP-1巨噬細(xì)胞,ELISA檢測(cè)LY294002顯著地抑制巨噬細(xì)胞分泌IL-6,對(duì)巨噬細(xì)胞分泌TGF-β無顯著影響。分別比較LY294002預(yù)處理siRGC-32和對(duì)照siRNA的巨噬細(xì)胞,兩者分泌IL-6的水平無顯著差異。除此之外,western-blot檢測(cè)到siRGC-32的巨噬細(xì)胞AKT磷酸化水平較對(duì)照組顯著地升高,而總AKT無明顯變化。免疫共沉淀技術(shù)檢測(cè)RGC-32與AKT存在相互作用關(guān)系。結(jié)論：1.在THP-1向巨噬細(xì)胞分化過程中,RGC-32的表達(dá)水平明顯增加。在巨噬細(xì)胞向M1型巨噬細(xì)胞極化過程中,LPS明顯地下調(diào)RGC-32的表達(dá)。在向M2型巨噬細(xì)胞極化過程中IL-4明顯地上調(diào)RGC-32的表達(dá)。2.RGC-32通過PI-3K信號(hào)通路抑制巨噬細(xì)胞IL-6的分泌。
【關(guān)鍵詞】：巨噬細(xì)胞 RGC-32 細(xì)胞因子
【學(xué)位授予單位】：山東大學(xué)
【學(xué)位級(jí)別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號(hào)】：R730.2
【目錄】：

• 中文摘要6-10
• 英文摘要10-15
• 符號(hào)說明15-16
• 第一部分 RGC-32在單核細(xì)胞向巨噬細(xì)胞分化和巨噬細(xì)胞極化過程中誘導(dǎo)性的表達(dá)16-39
• 前言16-18
• 材料和方法18-28
• 結(jié)果28-31
• 討論31-34
• 附圖34-39
• 第二部分 RGC-32對(duì)巨噬細(xì)胞炎癥因子分泌的影響及其機(jī)制39-54
• 前言39-40
• 材料和方法40-45
• 結(jié)果45-47
• 討論47-49
• 附圖49-53
• 附表53-54
• 結(jié)論54-55
• 創(chuàng)新點(diǎn)55-56
• 參考文獻(xiàn)56-63
• 致謝63-64
• 發(fā)表的學(xué)術(shù)論文64-65
• 學(xué)術(shù)論文評(píng)閱及答辯情況表65-66
• 外文論文66-104

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3 盧文冉;HCV core蛋白作用的巨噬細(xì)胞培養(yǎng)上清對(duì)肝細(xì)胞生物學(xué)性狀的影響[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

4 李文建;載脂蛋白E影響巨噬細(xì)胞因子表達(dá)及分型的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

5 曹爽;高糖對(duì)巨噬細(xì)胞TLR4信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的調(diào)節(jié)作用[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

6 寧程程;腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞在子宮內(nèi)膜癌雌激素敏感性中的作用及機(jī)制研究[D];復(fù)旦大學(xué);2014年

7 高龍;PLD4在腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞抑制結(jié)腸癌增殖中的作用研究[D];成都醫(yī)學(xué)院;2015年

8 任虹;感染期子宮頸癌U14細(xì)胞荷瘤小鼠抑制巨噬細(xì)胞CCL5分泌的機(jī)制研究[D];河北醫(yī)科大學(xué);2015年

9 李美玲;雙酚A對(duì)小鼠腹腔巨噬細(xì)胞極化影響的體外研究[D];安徽醫(yī)科大學(xué);2015年

10 劉瓊;黃芪多糖影響巨噬細(xì)胞向脂肪細(xì)胞趨化的作用及機(jī)制研究[D];新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院;2015年

  本文關(guān)鍵詞：補(bǔ)體應(yīng)答基因RGC-32對(duì)巨噬細(xì)胞分泌炎癥因子的調(diào)控研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

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