本文選題：鐵　切入點(diǎn)：白介素-6　出處：《吉林大學(xué)》2017年博士論文

【摘要】：目的:鐵調(diào)素(Hepcidin)是一種主要由肝臟合成并分泌的肽類激素,是機(jī)體內(nèi)鐵的主要調(diào)節(jié)者[1]。Hepcidin啟動(dòng)子的-64/-72位置是信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活3(STAT3)綁定基序,炎癥條件下尤其是白細(xì)胞介素6(IL-6)升高時(shí),可通過Janus激酶(JAK)-STAT3信號通路調(diào)節(jié)Hepcidin的合成。增多的Hepcidin可通過減少鐵的吸收,增強(qiáng)細(xì)胞內(nèi)鐵儲(chǔ)存、促進(jìn)細(xì)胞生存等途徑導(dǎo)致慢性炎癥、感染和癌癥等慢性病[2]。腫瘤患者血清和組織中Hepcidin升高通常被認(rèn)為是細(xì)胞因子的水平增加的間接后果和細(xì)胞因子對Hepcidin合成的刺激作用[3]。Hepcidin的合成部位并不僅限于肝臟,腫瘤組織本身在癌癥中觀察到增高的Hepcidin上也起到重要的作用。Hepcidin表達(dá)失調(diào)不僅改變了全身的鐵的調(diào)節(jié),還對腫瘤的生長和惡性轉(zhuǎn)化發(fā)揮局部作用,因此Hepcidin在鐵穩(wěn)態(tài)和參與腫瘤發(fā)生發(fā)展的過程中扮演著重要的角色[4]。Hepcidin通過結(jié)合在腸上皮細(xì)胞和網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的巨噬細(xì)胞表達(dá)的鐵外排泵膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白1(FPN1)并觸發(fā)FPN1降解,從而阻斷鐵從腸上皮細(xì)胞輸送到全身血液循環(huán)以及阻止被巨噬細(xì)胞分解代謝的鐵輸送到血液循環(huán)[5],因此,鐵通過Hepcidin或調(diào)控Hepcidin表達(dá)的蛋白質(zhì)包括炎癥介質(zhì)或FPN在腫瘤發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮作用,為鐵及Hepcidin的靶向抗腫瘤治療奠定基礎(chǔ)[6]。因此,本研究主要探討胃癌血清和組織中Hepcidin水平是否增高、IL-6-STAT3信號通路是否參與調(diào)控Hepcidin水平,探討Hepcidin水平變化對胃癌增殖及轉(zhuǎn)移的影響及其具體機(jī)制。通過上述研究目的是確定Hepcidin在胃癌中的表達(dá)水平及其調(diào)控通路、Hepcidin對胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的影響及其具體機(jī)制,為Hepcidin能夠成為腫瘤診斷及轉(zhuǎn)移的標(biāo)志物并轉(zhuǎn)化應(yīng)用于臨床實(shí)驗(yàn)室奠定基礎(chǔ)。第一部分:IL-6-STAT3信號通路調(diào)控胃癌鐵調(diào)素水平方法:1.應(yīng)用雙抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附法(Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA)檢測血清中Hepcidin和IL-6水平,并統(tǒng)計(jì)分析Hepcidin與IL-6水平的相關(guān)性。2.應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR(Real Time Fluorescent Quantitative PCR,RTFQ-PCR)法檢測組織中Hepcidin m RNA和腫瘤轉(zhuǎn)移基因Tiam1 m RNA的量值水平,蛋白印跡法(Western Blot,WB)檢測組織中Hepcidin蛋白和IL-6下游信號分子磷酸化STAT3(p STAT3)蛋白的表達(dá),并統(tǒng)計(jì)分析胃癌組織中Hepcidin m RNA與臨床病理學(xué)特征及Tiam1m RNA的關(guān)系、Hepcidin蛋白與p STAT3蛋白表達(dá)的關(guān)系。3.應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法和Western Blot法檢測外源性IL-6處理的胃癌細(xì)胞株中Hepcidn m RNA、Hepcidin蛋白和p STAT3蛋白水平的變化,應(yīng)用細(xì)胞免疫熒光實(shí)驗(yàn)檢測Hepcidin的表達(dá)定位,證實(shí)IL-6-STAT3信號通路參與調(diào)控胃癌中Hepcidin水平。結(jié)果:1.胃癌組血清中Hepcidin水平為10.38(7.10,19.35)ng/ml,高于胃良性病變組7.43(1.88,12.05)ng/ml和胃正常對照組7.40(4.08,12.05)ng/ml、差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),而胃良性病變組與胃正常對照組之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組血清中IL-6水平為3.16(1.69,4.87)pg/m L,高于胃正常對照組0.87(0.56,0.99)pg/m L、差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),低于胃良性病變組4.17(2.36,5.27)、差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組血清中Hepcidin和IL-6水平呈正相關(guān)(r=0.459,P=0.000)。2.胃癌組和胃良性病變組組織中Hepcidin m RNA表達(dá)陽性率分別為61.54%(40/65)和58.82%(10/17),高于胃正常對照組25%(5/20),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組組織中Hepcidin m RNA量值水平為-0.38±1.05,高于胃良性病變組-0.51±0.65和胃正常對照組-1.65±0.89,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組和胃良性病變組組織中Hepcidin蛋白表達(dá)陽性率分別為60.00%(39/65)和58.82%(10/17),高于胃正常對照組20.00%(4/20),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組和胃良性病變組組織中p STAT3蛋白表達(dá)陽性率分別為46.15%(30/65)和47.06%(8/17),高于胃正常對照組0(0/20),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組組織中Hepcidin蛋白和p STAT3蛋白表達(dá)呈正相關(guān)。3.隨著外源性IL-6濃度的增加,Hepcidin m RNA和蛋白、p-STAT3蛋白表達(dá)升高,當(dāng)IL-6濃度為20ng/ml時(shí),Hepcidin m RNA量值水平最高、Hepcidin蛋白和p STAT3蛋白表達(dá)最高。細(xì)胞免疫熒光實(shí)驗(yàn)顯示Hepcidin蛋白在胃癌細(xì)胞中表達(dá),且主要集中于細(xì)胞漿及近細(xì)胞膜部分。IL-6-STAT3信號通路參與調(diào)控胃癌細(xì)胞中Hepcidin的水平。第二部分:Hepcidin水平影響胃癌細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移方法:1.統(tǒng)計(jì)分析胃癌血清和組織中Hepcidin與臨床病理學(xué)特征和腫瘤轉(zhuǎn)移基因Tiam1的關(guān)系2.使用外源性Hepcidin處理胃癌細(xì)胞,使其處于高Hepcidin微環(huán)境中,應(yīng)用MTT法和細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)檢測外源性Hepcidn對胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的影響。3.構(gòu)建并轉(zhuǎn)染Hepcidin真核表達(dá)載體提高細(xì)胞內(nèi)Hepcidin水平、RNA干擾技術(shù)降低細(xì)胞內(nèi)Hepcidin水平,通過流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)檢測增高和降低細(xì)胞內(nèi)Hepcidin對胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的影響。結(jié)果:1.按腫瘤浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及臨床TNM分期分組統(tǒng)計(jì),T3+T4期胃癌組血清中Hepcidin的水平為11.26(8.64,23.77)ng/m L,高于T1+T2期8.78(3.66,11.25)ng/m L,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.017);N1-3期胃癌組血清中Hepcidin的水平為10.73(7.90,22.35)ng/m L,高于N0期10.18(5.31,12.78)ng/m L、但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.280);M1期胃癌組血清中Hepcidin的水平為10.72(8.60,30.85)ng/m L,高于M0期10.36(4.31,18.48)ng/m L,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.215);Ⅲ+Ⅳ期胃癌組血清中Hepcidin的水平為11.21(8.56,20.60)ng/m L,高于Ⅰ+Ⅱ期9.31(3.83,17.01)ng/m L,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.240);胃癌組血清Hepcidin的水平與浸潤深度有關(guān),但與淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及臨床TNM分期無關(guān)。T3+T4期胃癌組組織中Hepcidin m RNA量值水平為-0.23±0.84,高于T1+T2期-0.74±0.50,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.038);N1-3期胃癌組組織中Hepcidin m RNA量值水平為-0.39±0.81,高于N0期-0.66±0.55,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.046);M1期胃癌組組織中Hepcidin m RNA量值水平為-0.25±0.70,高于M0期-0.65±0.50,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.043);Ⅲ+Ⅳ期胃癌組組織中Hepcidin m RNA量值水平為-0.23±0.75,高于Ⅰ+Ⅱ期-0.63±0.47,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.030);胃癌組組織中Hepcidin m RNA量值水平與浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及臨床TNM分期呈正相關(guān)。胃癌組組織中Hepcidin m RNA和Tiam1 m RNA量值水平呈正相關(guān)(r=0.908,P0.05)。T3+T4期胃癌組血清中IL-6的水平為2.51(1.74,4.72)ng/m L,低于T1+T2期3.25(1.60,5.25)ng/m L,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.561);N1-3期胃癌組血清中IL-6的水平為2.75(1.73,4.57)ng/m L,低于N0期3.27(1.50,5.69)ng/m L、但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.674);M1期胃癌組血清中IL-6的水平為3.46(2.05,4.91)ng/m L,高于M0期2.80(1.55,4.87)ng/m L,第二部分:Hepcidin水平影響胃癌細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移方法:但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.597);Ⅲ+Ⅳ期胃癌組血清中IL-6的水平為3.38(1.86,4.98)ng/m L,高于Ⅰ+Ⅱ期2.75(1.59,4.37)ng/m L,但差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.575)。2.外源性Hepcidin處理胃粘膜上皮細(xì)胞GES1和胃癌細(xì)胞株SGC7901后,MTT實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示隨著Hepcidin濃度的增加,吸光度(OD值)增高,提示胃粘膜上皮細(xì)胞GES1增殖能力增強(qiáng);細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示隨著Hepcidin濃度的增加,劃痕兩邊細(xì)胞向中央生長、劃痕距離縮小,提示胃癌細(xì)胞SGC7901遷移能力增強(qiáng)。3.轉(zhuǎn)入Hepcidin真核表達(dá)載體的胃癌細(xì)胞SGC7901中Hepcidin m RNA量值水平高于轉(zhuǎn)入空載體的胃癌細(xì)胞SGC7901,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),Hepcidin蛋白表達(dá)升高,提示Hepcidin真核表達(dá)載體轉(zhuǎn)進(jìn)胃癌細(xì)胞SGC7901并穩(wěn)定表達(dá)Hepcidin;流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組胃癌細(xì)胞SGC7901的G0/G1期為47.06%低于對照組57.32%,S2期和G2期為52.94%高于對照組42.68%,提示升高Hepcidin對胃癌細(xì)胞SGC7901的增殖生長有促進(jìn)作用;細(xì)胞劃痕愈合實(shí)驗(yàn)顯示實(shí)驗(yàn)組劃痕兩邊細(xì)胞向中央生長、劃痕距離縮小,提示升高Hepcidin對胃癌細(xì)胞SGC7901遷移有促進(jìn)作用。4.si RNA沉默Hepcidin基因的胃癌細(xì)胞MGC803中Hepcidin m RNA量值水平低于未轉(zhuǎn)染組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05),Hepcidin蛋白表達(dá)降低,提示MGC803胃癌細(xì)胞中Hepcidin被沉默并表達(dá)降低;流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示實(shí)驗(yàn)組MGC803胃癌細(xì)胞G0/G1期為46.12%高于對照組38.10%,S2期和G2期為53.88%低于對照組62.90%,提示降低Hepcidin對MGC803胃癌細(xì)胞的增殖生長有抑制作用,細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)研究實(shí)驗(yàn)組劃痕兩邊細(xì)胞向中央生長少、劃痕距離未縮小,提示降低Hepcidin對MGC803細(xì)胞的遷移有抑制作用。第三部分:Hepcidin-Ferroportin信號通路促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移方法:1.應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法檢測胃癌組織和胃癌細(xì)胞中FPN m RNA水平,統(tǒng)計(jì)分析胃癌組織中FPN與臨床病理學(xué)特征的關(guān)系、胃癌組織和細(xì)胞中Hepcidin和FPN水平的關(guān)系。2.應(yīng)用實(shí)時(shí)熒光定量PCR法和紅菲繞啉法檢測外源性Hepcidin處理后胃癌細(xì)胞株中FPN和可利用鐵池的水平變化,研究Hepcidin-FPN-Iron信號通路參與胃癌細(xì)胞的增殖及轉(zhuǎn)移。結(jié)果:1.胃癌組和胃良性病變組組織中FPN m RNA表達(dá)陽性率分別為30.77%(25/65)和29.41%(5/17),低于胃正常對照組75%(15/20),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組組織中FPN m RNA量值水平為-0.54±0.51,低于胃良性病變組-0.31±0.58和胃正常對照組-0.15±0.60,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。胃癌組組織中FPN與Hepcidin m RNA的量值水平呈負(fù)相關(guān)(r=-0.747,P=0.000)。T3+T4期胃癌組組織中FPN m RNA量值水平為-0.54±0.36,低于T1+T2期-0.21±0.66,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.035);N1-3期胃癌組組織中FPN m RNA量值水平為-0.56±0.66,低于N0期-0.26±0.56,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.034);M1期胃癌組組織中FPN m RNA量值水平為-0.55±0.42,低于M0期-0.27±0.48,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.043);Ⅲ+Ⅳ期胃癌組組織中FPN m RNA量值水平為-0.56±0.32,低于Ⅰ+Ⅱ期-0.29±0.41,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.045);胃癌組組織中FPN m RNA量值水平與浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移及臨床TNM分期呈負(fù)相關(guān)。高表達(dá)Hepcidin的胃癌細(xì)胞,FPN表達(dá)降低,相反低表達(dá)Hepcidin的胃癌細(xì)胞,FPN表達(dá)升高,胃癌細(xì)胞中FPN與Hepcidin表達(dá)呈負(fù)相關(guān)。2.外源性Hepcidin處理胃癌細(xì)胞后,隨著Hepcidin濃度的增加,FPN m RNA和蛋白水平降低,可利用鐵池水平升高,Hepcidin通過調(diào)控FPN和可利用鐵池即Hepcidin-FPN-Iron信號通路參與胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移。結(jié)論:1.通過血清中Hepcidin和IL-6、組織中Hepcidin和p STAT3的檢測、得出胃癌中Hepcidn、IL-6、Hepcidn m RNA、Hepcidin蛋白和p STAT3蛋白是升高的,并且Hepcidin與IL-6水平、Hepcidin蛋白與p STAT3蛋白表達(dá)呈正相關(guān);通過IL-6處理胃癌細(xì)胞中p STAT3蛋白、Hepcidin m RNA和Hepcidin蛋白的變化的檢測,得出IL-6水平升高,可導(dǎo)致p STAT3蛋白形成,進(jìn)而增加Hepcidin的水平,證實(shí)了IL-6-STAT3信號通路能夠正向調(diào)控胃癌中Hepcidin水平。2.通過胃癌組血清和組織中Hepcidin與臨床病理學(xué)特征的關(guān)系,得出Hepcidn與腫瘤浸潤深度、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移、遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移和TNM分期有關(guān)。進(jìn)一步通過加入外源性Hepcidin、轉(zhuǎn)染表達(dá)質(zhì)粒提高細(xì)胞內(nèi)Hepcidin表達(dá)、轉(zhuǎn)染si RNA降低細(xì)胞內(nèi)Hepcidin表達(dá),使用MTT法、流式細(xì)胞實(shí)驗(yàn)和細(xì)胞劃痕實(shí)驗(yàn)檢測細(xì)胞增殖、細(xì)胞周期和細(xì)胞遷移能力的變化,證實(shí)升高Hepcidin水平能夠促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移,降低Hepcidin水平能夠抑制胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移。3.通過組織和細(xì)胞中FPN和Hepcidin水平、血清鐵、外源性Hepcidin處理胃癌細(xì)胞株中FPN和可利用鐵池水平變化的檢測,得出Hepcidin是通過綁定到膜鐵轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白FPN并觸發(fā)其內(nèi)化進(jìn)而增加細(xì)胞內(nèi)鐵來促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的,證實(shí)Hepcidin-FPN-Iron在腫瘤惡性轉(zhuǎn)化中發(fā)揮重要作用。
[Abstract]:......
【學(xué)位授予單位】：吉林大學(xué)
【學(xué)位級別】：博士
【學(xué)位授予年份】：2017
【分類號】：R735.2

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8 季夢瑤;譚詩云;張軍;羅和生;;小劑量順鉑聯(lián)合5-氟尿嘧啶對胃癌細(xì)胞增殖表達(dá)的影響[A];中華醫(yī)學(xué)會(huì)第12次全國內(nèi)科學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2009年

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10 王俊青;陳雪華;劉炳亞;朱正綱;;SLC7A5對胃癌細(xì)胞增殖的影響及其臨床病理學(xué)意義[A];第9屆全國胃癌學(xué)術(shù)會(huì)議暨第二屆陽光長城腫瘤學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2014年

相關(guān)重要報(bào)紙文章 前3條

1 通訊員 衣曉峰 記者 李麗云;胃癌細(xì)胞增殖研究有新進(jìn)展[N];科技日報(bào);2014年

2 衣曉峰 李宴群;Cx基因可抑制胃癌細(xì)胞增殖[N];中國醫(yī)藥報(bào);2014年

3 記者 衣曉峰 通訊員 李宴群;Cx基因能抑制胃癌細(xì)胞增殖[N];健康報(bào);2014年

相關(guān)博士學(xué)位論文 前10條

1 張健鋒;CDX2調(diào)控miRNA-32表達(dá)影響胃癌細(xì)胞增殖、遷移和侵襲作用及機(jī)制的初步研究[D];蘇州大學(xué);2016年

2 劉向華;ncRNA調(diào)控非小細(xì)胞肺癌、胃癌細(xì)胞增殖侵襲的機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2013年

3 單洪麗;IL-6-STAT3信號通路調(diào)控鐵調(diào)素水平對胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的研究[D];吉林大學(xué);2017年

4 丁蕾;MicroRNA-27a通過靶向PHLPP2促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖和轉(zhuǎn)移的機(jī)制研究[D];吉林大學(xué);2017年

5 孟慶彬;EIF5A2促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖、侵襲的分子機(jī)制研究[D];北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院;2013年

6 郟雁飛;轉(zhuǎn)錄因子DEC1調(diào)控胃癌細(xì)胞增殖機(jī)制的研究[D];山東大學(xué);2013年

7 冼書林;抗能量藥物檸檬酸鈉對胃癌細(xì)胞增殖的影響及其作用機(jī)制研究[D];廣西醫(yī)科大學(xué);2014年

8 鄧瑋;高爾基體囊泡轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白P115對胃癌細(xì)胞增殖的影響及分子機(jī)制的研究[D];重慶醫(yī)科大學(xué);2011年

9 鄧美洲;siRNA沉默泛素特異性肽酶22基因?qū)ξ赴┘?xì)胞增殖的抑制作用[D];華中科技大學(xué);2012年

10 蘭梅;延遲整流鉀通道在胃癌細(xì)胞增殖及缺氧信號調(diào)節(jié)中的作用[D];第四軍醫(yī)大學(xué);2005年

相關(guān)碩士學(xué)位論文 前10條

1 趙倩;TIPE2通過IRF4調(diào)控胃癌細(xì)胞增殖機(jī)制的研究[D];山東大學(xué);2015年

2 張彬彬;miR-204-5p通過靶向USP47與RAB22A抑制胃癌細(xì)胞增殖的研究[D];蘇州大學(xué);2015年

3 魏育才;苯并（a）芘促進(jìn)胃癌細(xì)胞增殖及轉(zhuǎn)移的中文機(jī)制研究[D];蘭州大學(xué);2016年

4 程預(yù)勝;鐵過載對胃癌細(xì)胞增殖和侵襲能力影響的研究[D];蘭州大學(xué);2016年

5 葛歡歡;奧曲肽與p300抑制胃癌細(xì)胞增殖的協(xié)同效應(yīng)[D];鄭州大學(xué);2016年

6 唐然;miR-let-7a捅過降低PKM2表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞增殖、遷徙和轉(zhuǎn)移[D];南京醫(yī)科大學(xué);2016年

7 楊劍;GAS5通過調(diào)控CDK6的表達(dá)抑制胃癌細(xì)胞增殖的研究[D];蘇州大學(xué);2016年

8 夏睿;長非編碼RNA HOTTIP調(diào)控胃癌細(xì)胞增殖和凋亡的機(jī)制研究[D];南京醫(yī)科大學(xué);2015年

9 陳豐霖;環(huán)氧化酶—2與胃癌細(xì)胞增殖及凋亡的關(guān)系[D];福建醫(yī)科大學(xué);2003年

10 任峰;Ⅱ型cGMP依賴性蛋白激酶對胃癌細(xì)胞增殖、遷移等生物學(xué)活性的影響[D];江蘇大學(xué);2010年

本文編號：1688812