本文關(guān)鍵詞：膿毒癥中醫(yī)辯證分型、負性共刺激分子表達和參芪扶正療效的臨床研究　出處：《大連醫(yī)科大學》2017年博士論文　論文類型：學位論文

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【摘要】：本論文主要包括膿毒癥患者虛實辯證分型相關(guān)臨床資料的回顧性分析,膿毒癥患者負性共刺激分子PD-1、CTLA-4和Tim-3表達情況及意義,以及參芪扶正注射液對膿毒癥免疫功能影響的臨床研究三部分。第一部分:膿毒癥患者中醫(yī)辯證分型臨床資料的回顧性分析背景:膿毒癥是一種因為嚴重感染而導致的一系列病理、生理方面的異常,是導致全世界感染患者致死、致殘的重要因素,亦是醫(yī)學界關(guān)注的焦點問題。中醫(yī)學認為,膿毒癥的病因為外感六淫毒邪,或外傷、燙火傷、中毒等,導致內(nèi)生熱毒、瘀血,或損傷正氣,正邪相爭,虛實夾雜,終至本病的發(fā)生。感染時病原微生物的播散與免疫損傷是膿毒癥的兩大致病因,免疫反應貫穿于膿毒癥病程的始終,免疫功能失衡在膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展中發(fā)揮重要作用。中醫(yī)學對免疫的認識源遠流長,《內(nèi)經(jīng)》中提到“正氣存內(nèi),邪不可干,邪之所湊,其氣必虛”。正氣是機體內(nèi)在的抗病能力,包括抵御病邪、修復機體損害、調(diào)節(jié)陰陽失衡等;邪氣是對機體有損害作用的外部致病因素。當機體正氣充足,氣血充盈時,免疫功能正常;當機體正氣不足時,免疫功能出現(xiàn)紊亂,容易被各種邪氣侵襲而導致疾病。在正邪交爭時,機體表現(xiàn)為“虛實”,虛證和實證都屬于病性的描述,前者是指正氣不足,導致臟腑功能衰竭的病理現(xiàn)象,后者則是指邪氣實,侵襲力強,導致機體穩(wěn)態(tài)遭到破壞。本研究通過回顧性分析,動態(tài)觀察患者虛實證素和中醫(yī)證型的變化情況,探討膿毒癥患者的虛實證候、中醫(yī)證型與預后的關(guān)系,為臨床扶正治療提供依據(jù)。目的:分析膿毒癥患者的中醫(yī)證型及癥候要素,探討膿毒癥中醫(yī)證型的臨床特點、影響膿毒癥發(fā)病率和死亡率的相關(guān)因素等,從而更好的為運用中醫(yī)扶正理論對膿毒癥患者進行辨證施治提供依據(jù)。方法:回顧性分析本院EICU2012年10月至2016年10月期間收治的150例膿毒癥患者的臨床資料。收集患者入ICU時、第5-7天和第12-14天患者的癥狀、體征、臟器功能情況、血清乳酸(LAC)、降鈣素原(PCT)水平,急性生理與慢性健康評分(APACHE-II)和序貫器官衰竭估計評分(SOFA),同時采集中醫(yī)虛實癥候要素,計算患者28天病死率,并分析相關(guān)影響因素。結(jié)果:1、患者的一般狀況:本次研究共收集150例膿毒癥病患年齡在18-80歲之間,平均年齡(59.6±8.5)歲,其中男性患者72例,平均年齡為(58.4±8.6);女性患者78例,平均年齡為(59.1±8.2);男女比例1:1.1。男女患者之間的年齡比較無統(tǒng)計學差異�；颊叩娜胱CU時間為1-59天不等,平均為(31.9±12.7)天。50歲以上年齡段的病患數(shù)量明顯高于50歲以下的病患。在患者慢性基礎病方面,常見的為冠心病、高血壓、COPD、慢性腎病、糖尿病、腫瘤、膽結(jié)石及腦血管疾病等。2、入住本院EICU膿毒癥患者原發(fā)感染部位情況本研究中膿毒癥患者原發(fā)感染部位主要在肺部及腹部。常見疾病中,肺部感染所占比例最大,占54.0%,其次腹部感染,約占25.3%,兩者共占79.3%。3、膿毒癥患者血流動力學情況:150例膿毒癥患者,其中包括膿毒性休克患者54例。94例患者經(jīng)過治療后病情好轉(zhuǎn)出院或轉(zhuǎn)回原病房治療,56例患者死亡,死亡率為37.3%。非休克組患者96人(64.0%),APACHE II評分為21.31±5.23,SOFA評分為8.07±1.22。休克組患者54例(36.0%),APACHE II評分為26.34±6.37,SOFA評分為10.57±1.48。休克組患者SOFA評分和APACHE II評分,顯著高于非休克組(P0.05)。4、膿毒癥患者預后情況:本次共分析膿毒癥病例150人,其中94例患者經(jīng)過治療后病情好轉(zhuǎn)出院或轉(zhuǎn)回原病房治療,56例患者死亡(37.3%)�；颊叩男詣e對于患者的預后未見明顯影響。非休克組患者死亡17例,占總死亡人數(shù)的30.4%;膿毒癥休克組患者死亡39例,占總死亡人數(shù)的69.6%。5、從中醫(yī)證候特征方面分析看:患者入ICU時、第5-7天和第12-14天,均以虛實夾雜證所占比例最高,分別為143例(85.1%),128例(87.7%),119例(95.2%);單純實證次之,分別為21例(12.5%),16例(11.0%),6例(4.8%)�；颊呷隝CU時、第5-7天和第12-14天,虛實夾雜證患者的APACHE II和SOFA評分均顯著高于單純實證患者(P0.05),且隨著時間的推移APACHE II和SOFA評分呈下降趨勢�；颊呷隝CU時、第5-7天和第12-14天,毒熱證所占比例呈下降趨勢,痰證比例呈上升趨勢。虛癥癥候以氣虛證為主,隨之為陰虛證和氣陰兩虛證,陽虛癥少許。結(jié)論:1、根據(jù)“四證四法”理論,對膿毒癥患者(入住EICU時)常見的實證證素及虛證證素進行統(tǒng)計,區(qū)分為毒熱證、瘀血證、急性虛證、腑實證。虛實辨證分型,將膿毒癥大致上分為單純實證和虛實夾雜證,針對患者的虛實證候進行動態(tài)觀察,隨著疾病的發(fā)展,存在虛實證候的轉(zhuǎn)變,合并急性虛證的患者比例增加,虛實夾雜證明顯增加。虛實夾雜證患者的病情較純實證患者重,死亡率高。急性虛證貫穿于膿毒癥的始終,與膿毒癥患者病情的發(fā)展及轉(zhuǎn)歸密切相關(guān)。2、單純實證患者臨床表現(xiàn)雖未見明顯虛象,但正氣已內(nèi)耗,在病癥上無明顯虛象,而病機上已成正虛之態(tài)。第二部分:膿毒癥患者負性共刺激分子PD-1、CTLA-4和Tim-3表達情況及意義背景:膿毒癥是臨床危重患者死亡的重要原因之一。感染是導致膿毒癥的重要原因之一,免疫功能失衡在膿毒癥的發(fā)生、發(fā)展中亦發(fā)揮重要作用,免疫抑制是膿毒癥患者病情惡化和死亡的主要原因。PD-1、CTLA-4和Tim-3等負性共刺激分子可負性調(diào)節(jié)細胞的增殖、分化及凋亡,可能在膿毒癥免疫紊亂中發(fā)揮重要作用。因此,研究膿毒癥患者負性共刺激分子PD-1、CTLA-4和Tim-3的表達及變化情況對揭示膿毒癥免疫抑制的發(fā)生發(fā)展具有重要的意義。目的:通過流式細胞分析技術(shù)檢測膿毒癥患者CD4+和CD8+活化T淋巴細胞表面負性共刺激分子PD-1、CTLA-4、Tim-3以及CD14+單核細胞表面PD-L1的表達情況,探討負性共刺激分子表達情況與膿毒癥患者免疫狀態(tài)之間的關(guān)系。方法:實驗采用前瞻、隨機、對照的方法進行臨床研究。隨機選取2012年10月至2016年12月期間大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診ICU收治的成年膿毒癥患者,在ICU內(nèi)繼發(fā)膿毒癥的患者未包含在內(nèi)。選取同期門診體檢的健康成人20例。使兩組在性別構(gòu)成及年齡分布上無統(tǒng)計學差異,具有可比性。納入研究的膿毒癥患者記錄患者在入院后D1、D3及D7天的APACHEⅡ評分、SOFA評分和患者28d的生存狀況;檢測D1、D3及D7天膿毒癥患者外周循環(huán)CD4+T及CD8+T表面PD-1/PD-L1、CTLA-4及Tim-3的表達情況。對照組留取標本檢測外周循環(huán)CD4+T及CD8+T表面PD-1/PD-L1、CTLA-4及Tim-3的表達情況。結(jié)果:1、一般資料比較共收集膿毒癥患者56例,平均年齡為58.3±13.95歲,其中男性30例,女性26例,男女比例1.15:1;收集健康人員20例,平均年齡57.4土12.26歲,其中男性11例,女性9例,男女比例1.22:1;膿毒癥患者28天,死亡率為33.9%。感染的原發(fā)部位區(qū)分,其中肺部感染24例(42.86),腹腔感染16(28.57),泌尿系感染7(12.5),皮膚軟組織感染4(7.14),多發(fā)傷5(8.93)。膿毒癥組患者APACHE-II評分為22.46±4.67,SOFA評分為8.97±2.35。2、膿毒癥患者與對照組外周血T淋巴細胞亞群檢測結(jié)果比較與對照組比較,膿毒癥患者外周血淋巴細胞比例及CD4+T細胞百分比均減少,具有統(tǒng)計學差異。膿毒癥組淋巴細胞計數(shù)均低于對照組,與對照組比較。3、單核細胞表面HLA-DR及T淋巴細胞表面PD-1/PD-L1、CTLA-4、Tim-3的表達膿毒癥患者CD14+單核細胞表面HLA-DR的平均熒光強度(MFI)為439.2±203.34,表達率為52.65%±25.12%,健康對照組CD14+單核細胞表面HLA-DR的平均熒光強度(MFI)為2017.68±405.64,表達率為90.67%±7.65%,兩組間比較具有顯著性差異。膿毒癥患者活化的CD4+T淋巴細胞表面PD-1的表達率為39.22%±12.67%,健康對照組活化的CD4+T淋巴細胞表面PD-1的表達率為10.78%±3.21%,兩組間比較,具有統(tǒng)計學差異。膿毒癥患者CD8+T淋巴細胞表面PD-1的表達率為29.65%±11.43%,健康對照組CD8+T淋巴細胞表面PD-1的表達率為8.65%±2.64%,兩組間比較存在統(tǒng)計學差異。膿毒癥患者CD14+單核細胞表面PD-L1的表達率為36.23%±13.64%;健康對照組CD14+單核細胞表面PD-L1的表達率為12.44%±3.78%,兩組間比較存在統(tǒng)計學差異;膿毒癥組CD8+CTLA-4+的表達率為43.4%±5.2%,健康對照組CD8+CTLA-4+的表達率為37.6%±6.9%,兩組間比較存在統(tǒng)計學差異。4、T淋巴細胞表面共刺激分子表達量與膿毒癥患者危重病評分的相關(guān)性分析。CD4+Tim-3+、CD8+Tim-3+、CD4+PD-1+、CD8+PD-1+、CD4+CTLA-4+表達量與APACHEII評分存在顯著的正相關(guān)性(均P0.05);CD4+Tim-3+、CD8+TIM-3+、CD4+PD-1+、CD8+PD-1+、CD4+CTLA-4+表達量與SOFA評分也存在著一定的正相關(guān)性(均P0.05)。Logistic回歸分析結(jié)果:CD4+PD-1+表達(P=0.003,EXP(B)=1.530,95%CI=1.159-2.018)、CD8+CTLA-4+表達(P0.001,EXP(B)=1.305,95%CI=1.133-1.503)可能是膿毒癥患病的危險因素,CD4+T細胞百分比(P0.001,EXP(B)=0.574,95%CI=0.453-0.726)可能是膿毒癥患病的保護因素。結(jié)論:1、膿毒癥患者淋巴細胞數(shù)目明顯減少及CD4+T細胞比例明顯下降,提示CD4+T細胞在膿毒癥免疫抑制中發(fā)揮作用。2、膿毒癥患者CD4+PD-1、CD8+PD-1、CD14+PD-L1的表達率增加,提示PD-1/PD-L1信號通路膿毒癥中發(fā)揮著重要的作用�？赡艹蔀槟摱景Y治療的新靶點。3、CD4+PD-1+表達與患者的預后具有相關(guān)性可進一步研究能否作為判斷患者預后的客觀指標,能否作為膿毒癥免疫狀態(tài)評估的預測因子。第三部分:參芪扶正注射液對膿毒癥患者免疫功能影響的臨床研究背景:膿毒癥發(fā)病率高、病情重是臨床上危重患者死亡的主要原因。目前研究結(jié)果顯示,免疫功能紊亂、失衡,在膿毒癥發(fā)病和發(fā)展過程中扮演著極其重要的角色。機體免疫防御系統(tǒng)根據(jù)不同的應答方式及特點,分為固有免疫應答和適應性免疫應答兩類。固有免疫/適應性免疫系統(tǒng)、促炎反應/抗炎反應的失衡是導致膿毒癥免疫功能紊亂的重要原因。固有免疫細胞系統(tǒng)的激活,可誘導適應性免疫應答,促炎反應的激活伴抗炎反應的誘導,它們之間相互制約,共同決定了免疫應答的走向,既可以實現(xiàn)免疫穩(wěn)態(tài),也可能導致過渡的炎癥反應(自身免疫損傷)或廣泛的免疫抑制(免疫麻痹)。固有免疫是機體抵御外來病原體入侵的第一道防線,外來病原體入侵時,固有免疫中的模式識別受體能夠識別病原體相關(guān)模式分子,近而啟動固有免疫系統(tǒng)發(fā)揮效應。補體系統(tǒng)是機體對抗病原體反應的重要組成部分,補體系統(tǒng)的活化會產(chǎn)生具促炎癥作用的因子。此外,補體系統(tǒng)與凝血纖溶系統(tǒng)間存在復雜的交互激活網(wǎng)絡,表明補體系統(tǒng)過度活化在膿毒癥發(fā)展過程中具有不良的一面。膿毒血癥早期,機體釋放大量促炎因子,如TNF-α和IL-6。隨著病程延長,出現(xiàn)免疫抑制反應,抗炎細胞因子釋放增加,如IL-10。T細胞是獲得性免疫的關(guān)鍵細胞,在膿毒癥發(fā)生和發(fā)展過程中,發(fā)揮重要作用。本研究旨在通過檢測膿毒癥患者外周血補體及細胞因子水平,免疫球蛋白水平,觀察膿毒癥患者T細胞亞群的變化規(guī)律。探討參芪扶正注射液對膿毒癥患者固有免疫和適應性免疫狀態(tài)的影響情況。目的:動態(tài)觀察參芪扶正注射液對膿毒癥患者患者外周血補體、細胞因子水平、免疫球蛋白水平和T細胞亞群的變化規(guī)律。方法:實驗采用前瞻、隨機、對照的方法進行臨床研究。選取2012年月至2016年12月大連醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院急診ICU收治的膿毒癥患者作為研究對象。按照隨機原則將入選的膿毒癥患者設為膿毒癥組(A組)和參芪扶正治療組(B組)。所有入選膿毒癥的患者(A+B組)均參照2012版的《嚴重膿毒癥和膿毒性休克的治療指南》進行規(guī)范化治療,參芪扶正治療組(B組)在規(guī)范化治療的基礎上應用參芪扶正注射液250ml日1次靜脈輸注,連用10天。入選的所有膿毒癥患者在各觀察點(確診后第1、3、7、10天記錄生命體征、血常規(guī)、血生化、降鈣素元(PCT)、動脈血氣分析、血乳酸和補體水平等檢測結(jié)果,并進行急性生理學與慢性健康狀況評分系統(tǒng)及SOFA評分。檢測患者外周血補體及細胞因子水平的變化。結(jié)果:膿毒癥組(A組)、參芪扶正治療組(B組)患者在年齡、性別、原發(fā)病方面無統(tǒng)計學差異1、APACHE-Ⅱ評分:A組與B組在D7和D10觀測時間點,APACHE-Ⅱ評分組間比較有統(tǒng)計學差異,A組的分值高于B組;A組在各個時間點D1、D3、D7及D10的APACHE-Ⅱ評分呈下降趨勢,B組在各個時間點D1、D3、D7的APACHE-Ⅱ評分呈下降趨勢,組內(nèi)不同觀測時間點APACHE-Ⅱ評分之間,存在統(tǒng)計學差異。2、SOFA評分:A組與B組在各個觀測時間點D1、D3、D7及D10,SOFA評分呈下降趨勢,組間比較具有統(tǒng)計學差異。3、固有免疫相關(guān)指標的影響(1)補體:A組D7及D10時C3的表達量,與D10時CH50的表達量較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異;A組與B組在D3時C3的表達量,組間比較有統(tǒng)計學差異,A組低于B組;A組在D7、D10及B組在確診后D3、D7和D10時CH50的表達量較D1時明顯升高,有統(tǒng)計學差異,A組在D10時與B組在D3、D7、D10時CH50較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異。(2)、細胞因子:A組在D7及D10時IL-6和TNF-α較D1時呈下降趨勢,具有統(tǒng)計學差異。A組與B組在D7時TNF-α,D7和D10時IL-6的表達量,組間比較有統(tǒng)計學差異,A組高于B組;A組在D7和D10時IL-6及TNF-α,B組在D3、D7及D10時IL-6,B組D7和D10時TNF-α,均較D1時的表達明顯下降,具有統(tǒng)計學差異。4、適應性免疫方面的影響(1)免疫球蛋白:A組在D7和D10時Ig G和Ig M,以及D3、D7和D10時Ig A的表達量較D1明顯升高,具有統(tǒng)計學差異。A組與B組D3時Ig M的組間比較具有統(tǒng)計學差異;A組低于B組;A組D7和D10及B組D10時Ig G的表達較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異;A組與B組D3、D7和D10時Ig A的表達量較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異;A組與B組D7和D10時Ig M的表達量較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異。(2)T淋巴細胞亞群:T淋巴細胞亞群比例:A組D7時CD4+T細胞比例以及D7和D10時CD4+/CD8+細胞比值較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異;A組在D7時CD4+T細胞比例以及在D7和D10時CD4+/CD8+細胞比值,與B在D7和D10時CD4+T細胞比例以CD4+/CD8+細胞比值均較D1時明顯升高,具有統(tǒng)計學差異。淋巴細胞凋亡比例:A組在D3時CD4+T細胞凋亡比例較D1時升高,但無統(tǒng)計學差異;在D7和D10時CD4+細胞凋亡比例明顯下降,具有統(tǒng)計學差異;A組與B組在D7時CD4+T細胞凋亡比例組間比較具有統(tǒng)計學差異,A組凋亡比例高于B組;A組與B組在D3時CD4+T細胞凋亡比例較D1時升高,但無統(tǒng)計學差異;在D7和D10時,CD4+T細胞凋亡比例顯著下降,具有統(tǒng)計學差異。結(jié)論:1、本研究中兩組患者APACHEⅡ評分和SOFA評分都呈降低趨勢,這表明兩組患者病情都在好轉(zhuǎn),但參芪扶正治療組兩種評分均下降更快,提示參芪扶正注射液可以減輕患者的病情嚴重程度,縮短恢復時間。2、參芪扶正注射液可能是通過抑制促炎因子的過度釋放,阻斷炎癥介質(zhì)之間的“瀑布”效應,從一定程度上使促炎與抗炎達到相對平衡狀態(tài),減輕全身炎癥反應,及早使機體免疫功能得以恢復。3、免疫球蛋白可通過參與識別及吞噬抗原、清除及抑制炎癥因子轉(zhuǎn)錄、減少免疫細胞凋亡等幾種機制發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用。4、參芪扶正注射液治療組Ig G水平較對照組高,說明參芪扶正注射液可提高膿毒癥患者Ig G的水平,調(diào)節(jié)其體液免疫功能。5、參芪扶正注射液一定程度能夠提升CD4+T細胞,使CD4+/CD8+比值增大,使機體內(nèi)活化的T細胞相對增多,增強細胞免疫功能,從而改善免疫抑制狀態(tài)。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：大連醫(yī)科大學
【學位級別】：博士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R459.7

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3 吳凡;烏司他丁及連續(xù)靜脈—靜脈血液濾過治療膿毒癥休克的臨床及細胞學研究[D];南方醫(yī)科大學;2015年

4 李霜;膿毒癥的細胞生物治療新機制—間充質(zhì)干細胞抑制巨噬細胞炎癥復合體3的激活[D];第四軍醫(yī)大學;2015年

5 周敏;HMGB1-PTEN信號對膿毒癥肺損傷調(diào)節(jié)性T細胞的影響及機制[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

6 王華兵;CD4~+CD25~+調(diào)節(jié)T細胞/Thl7細胞在膿毒癥大鼠中的作用[D];武漢大學;2015年

7 曹守根;富含n-3多不飽和脂肪酸的腸外營養(yǎng)對膿毒癥免疫功能保護作用的實驗研究[D];南京大學;2011年

8 王曾庚;β-受體阻滯劑治療膿毒癥相關(guān)心功能不全的臨床與基礎研究[D];南昌大學;2016年

9 黃煒;骨髓間充質(zhì)干細胞對小鼠膿毒癥后心功能障礙的療效及機制研究[D];第四軍醫(yī)大學;2016年

10 劉志慧;帕瑞昔布鈉對膿毒癥腸屏障功能的保護效應及機制研究[D];天津醫(yī)科大學;2016年

相關(guān)碩士學位論文 前10條

1 林國;烏司他丁預處理對膿毒癥大鼠肝組織基因表達及相關(guān)通路的影響[D];福建醫(yī)科大學;2015年

2 胥朵;膿毒癥大鼠腸組織IL-6/STAT3信號通路對HMGB1表達的調(diào)控作用[D];福建醫(yī)科大學;2015年

3 張振飛;乙酰膽堿及M型乙酰膽堿受體在膿毒癥大鼠心肌損傷中的作用研究[D];河北聯(lián)合大學;2014年

4 趙利;HO-1在膿毒癥大鼠肺組織中的表達及意義[D];石河子大學;2015年

5 崔雷;低分子肝素對膿毒癥大鼠肺血管內(nèi)皮細胞功能的影響[D];石河子大學;2015年

6 夏為;ICU膿毒癥患者臨床特征及死亡相關(guān)因素分析[D];河北醫(yī)科大學;2015年

7 張力;左西孟旦對嚴重膿毒癥及膿毒癥休克心肌抑制患者心功能的影響[D];河北醫(yī)科大學;2015年

8 朱永蒙;胸腺五肽對膿毒癥大鼠腎損傷保護作用的實驗研究[D];內(nèi)蒙古大學;2015年

9 趙志銳;THP-1細胞中miRNA-223、miRNA-15a和miRNA-16膿毒癥相關(guān)靶基因驗證[D];中國人民解放軍醫(yī)學院;2015年

10 李小雙;地塞米松對膿毒癥小鼠CD11b~+Gr-1~+髓源抑制性細胞的影響[D];安徽醫(yī)科大學;2015年

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