BDNF/TrkB信號通路參與痛厭惡情緒反應(yīng)的分子機制研究
發(fā)布時間:2022-10-21 18:17
研究背景痛覺的成分包括痛感覺和痛情緒兩個部分,其中痛感覺成分主要是對刺激的性質(zhì)、強度和部位等的判斷,而痛情緒成分主要是疼痛所伴隨的不愉快和痛厭惡等感受。神經(jīng)病理性疼痛是最常見的慢性痛之一,常表現(xiàn)為痛覺過敏、觸誘發(fā)痛和自發(fā)性疼痛。神經(jīng)病理性疼痛對患者生活質(zhì)量的影響是顯而易見的,常常會影響患者的睡眠、工作和生活能力,還會增加抑郁、焦慮等情感障礙的發(fā)病率,不僅給患者帶來身心上的傷害,長期的治療還對患者家庭造成了嚴重的經(jīng)濟負擔。大腦前扣帶皮層吻側(cè)部(rACC)神經(jīng)元是介導(dǎo)慢性痛相關(guān)負性情緒形成的重要腦區(qū)。神經(jīng)損傷后大腦rACC神經(jīng)元活性增加,抑制該部位神經(jīng)元的激活或手術(shù)切除該部位神經(jīng)元,能夠顯著緩解慢性痛相關(guān)的不愉快反應(yīng)。腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF),廣泛分布于中樞神經(jīng)系統(tǒng),在學(xué)習(xí)、記憶、和介導(dǎo)突觸傳遞等過程中發(fā)揮著重要作用,TrkB作為其高度特異性受體,參與了眾多神經(jīng)元活動。細胞外信號調(diào)節(jié)激酶(ERK)是MAPK家族的重要分子之一,ERK的激活在神經(jīng)元突觸可塑性、長時程增強等過程中必不可少。近期研究表明,大鼠腦ACC注射TrkB受體拮抗劑,能夠明顯抑制ERK蛋白的激活,進而緩解炎性痛大鼠的...
【文章頁數(shù)】:104 頁
【學(xué)位級別】:博士
【文章目錄】:
中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
第一章 大鼠神經(jīng)病理性痛模型的建立
1.1 實驗材料
1.2 實驗方法
1.3 結(jié)果
1.4 討論
第二章 大鼠腦rACC神經(jīng)元中BDNF參與形成CPA的分子機制
前言
2.1 實驗材料
2.2 實驗方法
2.3 結(jié)果
2.4 討論
第三章 BDNF/TrkB信號通路通過激活ERK參與神經(jīng)病理性痛相關(guān)厭惡情緒的形成
前言
3.1 實驗材料
3.2 實驗方法
3.3 結(jié)果
3.4 討論
結(jié)論
附圖
參考文獻
致謝
攻讀學(xué)位期間發(fā)表的學(xué)術(shù)論文
學(xué)位論文評閱及答辯情況表
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本文編號:3696141
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第一章 大鼠神經(jīng)病理性痛模型的建立
1.1 實驗材料
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第二章 大鼠腦rACC神經(jīng)元中BDNF參與形成CPA的分子機制
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2.1 實驗材料
2.2 實驗方法
2.3 結(jié)果
2.4 討論
第三章 BDNF/TrkB信號通路通過激活ERK參與神經(jīng)病理性痛相關(guān)厭惡情緒的形成
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3.1 實驗材料
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3.3 結(jié)果
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