白血病作為一種惡性侵襲性疾病,嚴(yán)重危害人類健康,有關(guān)其病因機(jī)制和干預(yù)治療手段的研究一直都是醫(yī)學(xué)科技發(fā)展的重要方向之一。急性髓細(xì)胞白血�。ˋcutemyeloid leukemia,AML）是一種造血干細(xì)胞惡性腫瘤,主要表現(xiàn)為骨髓原始細(xì)胞不可調(diào)控的增殖和成熟障礙,使分化受阻,進(jìn)而導(dǎo)致這些干/祖細(xì)胞在血液和其它器官中過度積累[1,2],并侵犯肝、脾、淋巴結(jié),最終侵犯全身組織、器官,抑制正常造血功能[3]。AML具有發(fā)病率高（白血病中較高,28%）、長期存活率偏低（白血病中較低,五年無病生存率30%）、缺乏有效治療方式等特點,不僅給患者和家庭造成極大的痛苦,同時也已成為日益嚴(yán)重的醫(yī)療負(fù)擔(dān)和社會問題。Jab1/CSN5/（c-Jun activation domain-binding protein-1）最初是作為 c-Jun 轉(zhuǎn)錄共激活因子被發(fā)現(xiàn),后發(fā)現(xiàn)是CSN（COP9信號復(fù)合體）組分之一,在人、小鼠、酵母、植物中均高度保守[4]。Jab1/CSN5通過改變靶蛋白胞內(nèi)定位和促進(jìn)靶蛋白降解等方式負(fù)調(diào)控某些抑癌基因（如p27、p53、HIF-1、Rad51等）[5-8],從而促進(jìn)細(xì)胞增殖和DN... 

【文章來源】：山東大學(xué)山東省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：69 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
英文摘要
符號說明
前言
第一部分 Jab1/CSN5在AML發(fā)病期患者骨髓樣本中表達(dá)增高
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
第二部分 白血病細(xì)胞系K562、U937和HL60中Jab1對細(xì)胞增殖分化的作用
    材料與方法
    結(jié)果
    討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
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本文編號：3132817