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氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)人巨噬細胞功能改變及相關(guān)調(diào)控機制研究

發(fā)布時間:2021-03-20 22:10
  目的:通過研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)誘導(dǎo)人THP1巨噬細胞炎癥小體生成、焦亡發(fā)生、脂質(zhì)吞噬、胞葬等細胞功能的改變,探討巨噬細胞功能在動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)發(fā)生發(fā)展中的作用及相關(guān)調(diào)控機制。方法:給予人THP1巨噬細胞oxLDL處理,檢測細胞炎癥小體啟動及活化標(biāo)志物的表達水平、細胞焦亡、脂質(zhì)吞噬及胞葬功能的改變。通過parthenolide(PTL)處理抑制核因子-κB(NF-κB)信號通路的表達,探究NF-κB信號通路在oxLDL誘導(dǎo)人巨噬細胞功能改變中的調(diào)控作用及機制。在此基礎(chǔ)上,進一步探究臨床上腦動脈粥樣硬化性卒中患者反應(yīng)性較好的藥物丁苯酞、銀杏二萜內(nèi)酯對上述細胞功能的影響。結(jié)果:1、與對照組相比,oxLDL處理組、PTL處理組、PTL-oxLDL處理組THP1細胞炎癥小體啟動標(biāo)志物pro-IL1β的表達水平明顯升高。oxLDL通過上調(diào)NF-κB路徑來調(diào)控THP1細胞的炎癥小體啟動,而PTL通過NF-κB之外的其他路徑來調(diào)控THP1細胞的炎癥小體啟動。2、與對照組相比,oxLDL處... 

【文章來源】:吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】:50 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)人巨噬細胞功能改變及相關(guān)調(diào)控機制研究


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【參考文獻】:
期刊論文
[1]銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液聯(lián)合常規(guī)西醫(yī)治療腦梗死的效果評價[J]. 李南京,王霞.  現(xiàn)代醫(yī)院. 2019(01)



本文編號:3091756

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