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氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)人巨噬細(xì)胞功能改變及相關(guān)調(diào)控機(jī)制研究

發(fā)布時(shí)間:2021-03-20 22:10
  目的:通過(guò)研究氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,oxLDL)誘導(dǎo)人THP1巨噬細(xì)胞炎癥小體生成、焦亡發(fā)生、脂質(zhì)吞噬、胞葬等細(xì)胞功能的改變,探討巨噬細(xì)胞功能在動(dòng)脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)發(fā)生發(fā)展中的作用及相關(guān)調(diào)控機(jī)制。方法:給予人THP1巨噬細(xì)胞oxLDL處理,檢測(cè)細(xì)胞炎癥小體啟動(dòng)及活化標(biāo)志物的表達(dá)水平、細(xì)胞焦亡、脂質(zhì)吞噬及胞葬功能的改變。通過(guò)parthenolide(PTL)處理抑制核因子-κB(NF-κB)信號(hào)通路的表達(dá),探究NF-κB信號(hào)通路在oxLDL誘導(dǎo)人巨噬細(xì)胞功能改變中的調(diào)控作用及機(jī)制。在此基礎(chǔ)上,進(jìn)一步探究臨床上腦動(dòng)脈粥樣硬化性卒中患者反應(yīng)性較好的藥物丁苯酞、銀杏二萜內(nèi)酯對(duì)上述細(xì)胞功能的影響。結(jié)果:1、與對(duì)照組相比,oxLDL處理組、PTL處理組、PTL-oxLDL處理組THP1細(xì)胞炎癥小體啟動(dòng)標(biāo)志物pro-IL1β的表達(dá)水平明顯升高。oxLDL通過(guò)上調(diào)NF-κB路徑來(lái)調(diào)控THP1細(xì)胞的炎癥小體啟動(dòng),而PTL通過(guò)NF-κB之外的其他路徑來(lái)調(diào)控THP1細(xì)胞的炎癥小體啟動(dòng)。2、與對(duì)照組相比,oxLDL處... 

【文章來(lái)源】:吉林大學(xué)吉林省 211工程院校 985工程院校 教育部直屬院校

【文章頁(yè)數(shù)】:50 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】:碩士

【部分圖文】:

氧化低密度脂蛋白誘導(dǎo)人巨噬細(xì)胞功能改變及相關(guān)調(diào)控機(jī)制研究


圖4.2?oxLDL對(duì)THP1細(xì)胞隹亡的影響??Figure?4.2?Effect?of?oxLDL?on?pyroptosis?in?THP1??

細(xì)胞


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功能圖,二萜,丁苯,脂質(zhì)


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【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液聯(lián)合常規(guī)西醫(yī)治療腦梗死的效果評(píng)價(jià)[J]. 李南京,王霞.  現(xiàn)代醫(yī)院. 2019(01)



本文編號(hào):3091756

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