睡眠碎片化對老齡大鼠術(shù)后認(rèn)知功能的影響
發(fā)布時間:2021-02-20 05:32
目的:研究睡眠碎片化對老齡大鼠術(shù)后認(rèn)知功能的影響,探討老齡大鼠術(shù)后認(rèn)知功能障礙(POCD)的可能發(fā)病機(jī)制,為POCD的防治提供有效的理論依據(jù)。方法:清潔級健康雄性SD大鼠80只,2022月齡,體重500700g,采用隨機(jī)數(shù)字表法分為4組(n=20)。正常對照組(Control group)、睡眠碎片化組(SF group)、手術(shù)處理組(Surgery group)、睡眠碎片化+手術(shù)組(SF+Surgery group)。SF組通過睡眠干擾儀對老齡老年大鼠實(shí)施48h睡眠干擾,Surgery組行脛骨骨折內(nèi)固定手術(shù),SF+Surgery組在干擾睡眠48小時后行脛骨骨折內(nèi)固定手術(shù)。分別于術(shù)后第1天(T1)第5天(T5)每組隨機(jī)選取8只大鼠進(jìn)行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn)檢測逃避潛伏期和穿越平臺次數(shù);水迷宮實(shí)驗(yàn)結(jié)束后將大鼠處死并取其海馬,腦組織切片采用蘇木素-伊紅染色觀察大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元變化;采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)測定各組大鼠海馬組織中腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和白細(xì)胞介素...
【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:49 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
各組大鼠逃避潛伏期和穿越平臺次數(shù)的比較
第3章實(shí)驗(yàn)結(jié)果20圖1各組大鼠逃避潛伏期和穿越平臺次數(shù)的比較3.2睡眠碎片化對老齡大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化的影響Control組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞未見異常,細(xì)胞排列整齊、形態(tài)規(guī)則,細(xì)胞核大而圓,細(xì)胞質(zhì)豐富;SF組可見海馬神經(jīng)元細(xì)胞腫脹,細(xì)胞核染色加深,細(xì)胞核固縮,胞核與胞質(zhì)界限模糊;Surgery組可見神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量減少,形態(tài)不規(guī)則,細(xì)胞質(zhì)稀少,膠質(zhì)細(xì)胞增生增多;SF+Surgery組海馬神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量顯著減少,細(xì)胞腫脹,細(xì)胞核固縮、溶解征象加重,神經(jīng)纖維排列紊亂。見圖2。圖2大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)學(xué)的比較(×400)
第3章實(shí)驗(yàn)結(jié)果213.3睡眠碎片化對大鼠海馬SIRT1、NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白表達(dá)的影響(1)與Control組相比,SF組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05);Surgery組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05);SF+Surgery組SIRT1表達(dá)顯著降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)顯著升高(P<0.05)。(2)與SF組相比,SF+Surgery組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05);surgery組大鼠海馬神經(jīng)元蛋白表達(dá)無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(3)與Surgery組相比,SF+Surgery組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax及Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05)。見圖3。圖3大鼠海馬神經(jīng)SIRT1、NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白表達(dá)的比較。注:與Control比較,aP<0.05,與SF組比較,bP<0.05,與Surgery比較,cP<0.05。3.4睡眠碎片化對大鼠海馬區(qū)氧化應(yīng)激水平及炎性細(xì)胞因子的影響檢測老齡大鼠海馬組織勻漿液SOD活性、MDA水平以及炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-6水平。結(jié)果如下:(1)與Control組相比,SF組SOD活性降低,MDA含量升高,TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);Surgery組SOD活性降低,
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]微生物燃料電池修復(fù)重金屬污染土壤的研究進(jìn)展[J]. 楊春,譚盼,桂程,邢柳青,王赫名. 化學(xué)與生物工程. 2020(01)
[2]Binding between Prion Protein and Aβ Oligomers Contributes to the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease[J]. Chang Kong,Hao Xie,Zhenxing Gao,Ming Shao,Huan Li,Run Shi,Lili Cai,Shanshan Gao,Taolei Sun,Chaoyang Li. Virologica Sinica. 2019(05)
[3]圍術(shù)期神經(jīng)認(rèn)知障礙:從術(shù)后到術(shù)前,從臨床指標(biāo)到生物學(xué)指標(biāo)[J]. 翟菲菲,黃宇光. 臨床麻醉學(xué)雜志. 2019(04)
[4]延長右美托咪定輸注時間對老年患者髖部骨折術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響[J]. 郭鵬,胡常恩,魯佳,萬凌峰,王京軍. 中國新藥與臨床雜志. 2019(03)
[5]Amyloid β and free heme:bloody new insights into the pathogenesis of Alzheimer’s disease[J]. J?rg Flemmig,Marcel Zámocky,A Alia. Neural Regeneration Research. 2018(07)
[6]脂多糖刺激小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的微囊泡加重氧糖剝奪條件下大鼠腦血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接的損傷[J]. 呂燕妮,付龍生,李艷明,溫金華,魏筱華,錢貽崧. 細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2018(03)
[7]Tau蛋白在阿爾茨海默病中的作用[J]. 許杰,溫世榮,于艷紅,李文彬,李紅粉. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2015(03)
本文編號:3042303
【文章來源】:南昌大學(xué)江西省 211工程院校
【文章頁數(shù)】:49 頁
【學(xué)位級別】:碩士
【部分圖文】:
各組大鼠逃避潛伏期和穿越平臺次數(shù)的比較
第3章實(shí)驗(yàn)結(jié)果20圖1各組大鼠逃避潛伏期和穿越平臺次數(shù)的比較3.2睡眠碎片化對老齡大鼠海馬神經(jīng)元形態(tài)學(xué)變化的影響Control組大鼠海馬CA1區(qū)神經(jīng)元細(xì)胞未見異常,細(xì)胞排列整齊、形態(tài)規(guī)則,細(xì)胞核大而圓,細(xì)胞質(zhì)豐富;SF組可見海馬神經(jīng)元細(xì)胞腫脹,細(xì)胞核染色加深,細(xì)胞核固縮,胞核與胞質(zhì)界限模糊;Surgery組可見神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量減少,形態(tài)不規(guī)則,細(xì)胞質(zhì)稀少,膠質(zhì)細(xì)胞增生增多;SF+Surgery組海馬神經(jīng)元細(xì)胞數(shù)量顯著減少,細(xì)胞腫脹,細(xì)胞核固縮、溶解征象加重,神經(jīng)纖維排列紊亂。見圖2。圖2大鼠海馬神經(jīng)元細(xì)胞形態(tài)學(xué)的比較(×400)
第3章實(shí)驗(yàn)結(jié)果213.3睡眠碎片化對大鼠海馬SIRT1、NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白表達(dá)的影響(1)與Control組相比,SF組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05);Surgery組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05);SF+Surgery組SIRT1表達(dá)顯著降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)顯著升高(P<0.05)。(2)與SF組相比,SF+Surgery組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax、Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05);surgery組大鼠海馬神經(jīng)元蛋白表達(dá)無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。(3)與Surgery組相比,SF+Surgery組SIRT1表達(dá)降低,NF-κB、Bax及Caspase-3表達(dá)升高(P<0.05)。見圖3。圖3大鼠海馬神經(jīng)SIRT1、NF-κB、Bax、Caspase-3蛋白表達(dá)的比較。注:與Control比較,aP<0.05,與SF組比較,bP<0.05,與Surgery比較,cP<0.05。3.4睡眠碎片化對大鼠海馬區(qū)氧化應(yīng)激水平及炎性細(xì)胞因子的影響檢測老齡大鼠海馬組織勻漿液SOD活性、MDA水平以及炎性細(xì)胞因子TNF-α、IL-6水平。結(jié)果如下:(1)與Control組相比,SF組SOD活性降低,MDA含量升高,TNF-α、IL-6水平升高(P<0.05);Surgery組SOD活性降低,
【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]微生物燃料電池修復(fù)重金屬污染土壤的研究進(jìn)展[J]. 楊春,譚盼,桂程,邢柳青,王赫名. 化學(xué)與生物工程. 2020(01)
[2]Binding between Prion Protein and Aβ Oligomers Contributes to the Pathogenesis of Alzheimer’s Disease[J]. Chang Kong,Hao Xie,Zhenxing Gao,Ming Shao,Huan Li,Run Shi,Lili Cai,Shanshan Gao,Taolei Sun,Chaoyang Li. Virologica Sinica. 2019(05)
[3]圍術(shù)期神經(jīng)認(rèn)知障礙:從術(shù)后到術(shù)前,從臨床指標(biāo)到生物學(xué)指標(biāo)[J]. 翟菲菲,黃宇光. 臨床麻醉學(xué)雜志. 2019(04)
[4]延長右美托咪定輸注時間對老年患者髖部骨折術(shù)后認(rèn)知功能障礙的影響[J]. 郭鵬,胡常恩,魯佳,萬凌峰,王京軍. 中國新藥與臨床雜志. 2019(03)
[5]Amyloid β and free heme:bloody new insights into the pathogenesis of Alzheimer’s disease[J]. J?rg Flemmig,Marcel Zámocky,A Alia. Neural Regeneration Research. 2018(07)
[6]脂多糖刺激小膠質(zhì)細(xì)胞產(chǎn)生的微囊泡加重氧糖剝奪條件下大鼠腦血管內(nèi)皮細(xì)胞緊密連接的損傷[J]. 呂燕妮,付龍生,李艷明,溫金華,魏筱華,錢貽崧. 細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志. 2018(03)
[7]Tau蛋白在阿爾茨海默病中的作用[J]. 許杰,溫世榮,于艷紅,李文彬,李紅粉. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2015(03)
本文編號:3042303
本文鏈接:http://sikaile.net/shoufeilunwen/mpalunwen/3042303.html
最近更新
教材專著