發(fā)布時(shí)間：2021-01-23 00:36

　　背景心力衰竭是多種心血管疾病發(fā)展的最終結(jié)局,有較高的發(fā)病率和死亡率,尋找有效改善心衰的療法是一個(gè)亟待解決的難題。附子有回陽(yáng)救逆之功,是中醫(yī)臨床治療心衰的首選中藥,但由于其極易引起心律失常等毒副反應(yīng),因而在臨床上的應(yīng)用受到較大限制。烏頭堿既是附子的主要有效成分,亦是其主要毒性成分,因此尋找能夠使烏頭堿增效/減毒的方法對(duì)于保證附子療效的同時(shí)也可以提高其用藥安全具有重要意義。以往大量研究表明,心肌細(xì)胞中肌漿網(wǎng)的鈣調(diào)控異常是心力衰竭主要的病理機(jī)制;烏頭堿改善心衰的效應(yīng)及其毒副反應(yīng)的機(jī)制亦均與心肌細(xì)胞內(nèi)鈣調(diào)控密切相關(guān);另一方面,現(xiàn)有大量研究資料以及本研究室前期相關(guān)研究工作顯示:針刺可通過(guò)調(diào)節(jié)心肌細(xì)胞鈣調(diào)控關(guān)鍵蛋白的表達(dá),減輕心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載,能夠增強(qiáng)心肌收縮力,并能夠改善缺血性心律失常,對(duì)心肌有良好的保護(hù)作用�？梢�(jiàn),心衰的發(fā)生及發(fā)展、烏頭堿藥理毒理機(jī)制、針刺改善心功能效應(yīng)三者均離不開(kāi)心肌細(xì)胞內(nèi)鈣的調(diào)控機(jī)制。有鑒于臨床上電針配合常規(guī)心衰治療藥物可達(dá)到加強(qiáng)療效、優(yōu)勢(shì)互補(bǔ)的效果,以及綜合本研究室以往有關(guān)電針對(duì)洋地黃類藥物增效/減毒效應(yīng)及機(jī)制的研究結(jié)果,我們的設(shè)想是,電針與烏頭堿聯(lián)合應(yīng)用可以更有效地改善... 

【文章來(lái)源】：中國(guó)中醫(yī)科學(xué)院北京市

【文章頁(yè)數(shù)】：90 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１－１各組大鼠心律失常評(píng)分（ｘ?＝ｂＳ＂￡Ｍ，?？?＝６）??注：與ＡＣ０５組比較，“戶＜０．０１；與ＡＣＯ１０組比較，屮＜０．０５，?￥屮＜０．０１；與ＡＣＯ２０??

＊＃＃?＊＊＃＃＊＃＃?＊＊＃＃??注：各組同時(shí)段ＬＶＳＰ與ＮＣ組比較，＝＾＜０．０５，＊＊戶＜０．０１；各治療組同時(shí)段ＬＶＳＰ與Ｍ??組比較，￥＜０．０５，＃＃／？＜０．０１；各治療組同時(shí)段ＬＶＳＰ與ＡＣＯ１０組比較，￥屮＜０．０１。??１１〇１??—ＮＣ??裒?１００－?—??＊?ｉ?Ｍ??＞?９〇＂?ｒ＊＊＃＃?．＊＊Ｍ—ｉ＊＊＃＃??＂Ｚ?＼?＋?ＡＣＯＩＯ??Ｉ?８〇－?．?ＡＣＯＩＯ＋ＥＡ??〇?７〇．?Ｉ＊＊?ｉ＊＊??＾?＾?＾?＾?＾?＾??圖１－２電針聯(lián)合烏頭堿對(duì)急性心衰大鼠ＬＶＳＰ的影響（ｘ?ｉＶＡ＇Ｍ，?？?＝６）??注：ＴＯ為基礎(chǔ)值，Ｔ１為造模后穩(wěn)定值，Ｔ２，?Ｔ３，?Ｔ４，?Ｔ５，?Ｔ６分為給藥或／和電針后??ｌｍｉｉｉ，?１０ｍｉｎ，２０ｍｉｎ，?４０ｍｉｎ，６０ｍｉｎ?值，以下同上。各組同時(shí)段?ＬＶＳＰ?與?ＮＣ?組比較，＊／＊＜０．０５，??＊＝？＾＜０．０１；各治療組同時(shí)段ＬＶＳＰ與Ｍ組比較，＃戶＜０．０５，，＜０．０１；各治療組同時(shí)段ＬＶＳＰ??與ＥＡ組比較，＃Ｐ＜０．０１；各治療組同時(shí)段ＬＶＳＰ與ＡＣＯ１０組比較，￥￥Ｐ＜０．０１。??如表１－１１和圖１－２所示，造模前各組大鼠ＬＶＳＰ均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Ｐ＞０．０５），??ＮＣ組大鼠ＬＶＳＰ在其后各時(shí)間點(diǎn)保持相對(duì)平穩(wěn)，其余各組在大鼠造模后ＬＶＳＰ??４０??

?電針聯(lián)合烏頭堿改善心衰的效應(yīng)及其鈣調(diào)機(jī)制研究???１１〇１??＾?Ｉ?—?ＮＣ??｜１００－??Ｓ?９０－?＼?ｉ＊＊＃＃?＿?Ａ??ｉ?＼?�。＃＃ぃ�?＾?］＊ｍ＾Ｐｆｖ＋＋％?—?ＥＡ??晉：＼?？Ａｃｍｏ??〇?■，?—?ＡＣＯＩＯ＋ＥＡ??Ｉ?６〇－?Ｗ??Ｃ５?ｍ?Ｔ＊＊??ｊ＝?５０－??ｕ?；??４０?Ｊ—ｉ?１?１?１?１?１?１???々々々??圖１－４電針聯(lián)合烏頭堿對(duì)急性心衰大鼠左心室＋ｄｐ／ｄｔ＿的影響（ｘ?ｉＳ：￡Ｍ，《?＝６）??注：各組同時(shí)段＋ｄｐ／ｄＷ＾ＮＣ組比較，＊廣０．０５，?＊Ｖ＜０．０１；各治療組同時(shí)段＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ??與Ｍ組比較，＃／？＜０．０５，?＾＜０．０１；各治療組同時(shí)段＋ｄｐ／ｄｔ＿與ＥＡ組比較，Ｙ＜０．０５，?ｍ戶＜０．０１；??各治療組同時(shí)段＋＜＾／￡＾＿與八（：〇１０組比較，屮＜０．０５，￥ＳＰ＜０．０１。??由表１－１３和圖１－４可知，造摸前各組大鼠＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Ｐ??均＞０．０５），ＮＣ組大鼠＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ在其后各時(shí)間點(diǎn)保持相對(duì)平穩(wěn)，其余各組大鼠造??模后＋ｄｐ／ｄｔｍａｓ均明顯降低到基礎(chǔ)值的６０％以下（與同組ｂａｓｅｌｉｎｅ比較均＜０．０１），??且各組間比較無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（Ｐ均＞０．０５）。Ｍ組＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ在造模成功后各時(shí)間點(diǎn)與??ＮＣ組比較明顯降低，且均維持在相對(duì)較低的水平（Ｐ均＜０．０１），證明鹽酸普萘洛??爾致大鼠急性心力衰竭模型制備成功。各治療組大鼠＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ于給藥或／和電針??ｌｍｉｎ時(shí)即顯著升高，明顯高于Ｍ組相應(yīng)數(shù)據(jù)（ｆ＊均＜０．０１），ＥＡ組電針干預(yù)后ｌＯ


本文編號(hào)：2994197