背景及目的:大腸癌是全球癌癥相關(guān)死亡的主要原因之一,該疾病早期無癥狀,晚期有轉(zhuǎn)移,對人類健康構(gòu)成嚴(yán)重威脅。但針對大腸癌的各種治療手段效果有限。因此,深入探討大腸癌惡性行為的影響因素,有利于大腸癌新的治療靶點的找尋。ADP核糖基化作為一種重要的翻譯后修飾,目前對其的研究主要是通過對ADP核糖基化轉(zhuǎn)移酶的研究實現(xiàn)的。關(guān)于ADP核糖基化修飾的具體靶點對腫瘤的影響,研究十分有限。在本課題組之前的研究中,觀察到在分化程度比較低的大腸癌LoVo細(xì)胞中,組蛋白H3第117位精氨酸位點發(fā)生了單ADP核糖基化修飾,且此位點修飾與大腸癌侵襲能力的關(guān)系密切。上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化對腫瘤侵襲具有重要影響。本課題在先前研究的基礎(chǔ)上,進(jìn)一步研究組蛋白H3精氨酸單ADP核糖基化對大腸癌LoVo細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的影響,同時,應(yīng)用轉(zhuǎn)錄組測序技術(shù)分析單ADP核糖基化修飾前后差異基因的表達(dá)情況,并通過生物信息學(xué)手段對差異表達(dá)基因進(jìn)行功能分析和通路富集,探索組蛋白H3精氨酸單ADP核糖基化影響大腸癌細(xì)胞上皮間質(zhì)轉(zhuǎn)化的可能的分子機制。為大腸癌的臨床治療尋求新靶點提供一定的理論基礎(chǔ)和實驗依據(jù)。方法:本研究分為兩部分:1.組蛋白H3精氨酸單... 

【文章來源】：重慶醫(yī)科大學(xué)重慶市

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【部分圖文】：

組蛋白H3精氨酸單ADP核糖基化對大腸癌LoVo細(xì)胞侵襲的影響

各組LoVo細(xì)胞中EMT相關(guān)指標(biāo)：E-cadherin,N-cadherin,Vimentin,Snail的表達(dá)情況

重慶醫(yī)科大學(xué)碩士研究生學(xué)位論文25圖1.3各組LoVo細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞骨架蛋白F-actin的熒光強度。紅色為鬼筆環(huán)肽標(biāo)記的F-actin,藍(lán)色為細(xì)胞核染色。與對照組相比，H3R117ALoVo細(xì)胞和H3R117KLoVo細(xì)胞中F-actin的熒光強度顯著降低。***P<0.001。Figure1.3FluorescenceintensityofcytoskeletalproteinF-actininthefourgroupsofLoVocells.F-actinlabeledwithphalloidinisshowninred,andthenucleiarestainedinblue.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Role of epigenetics in transformation of inflammation into colorectal cancer[J]. Zhen-Hua Yang,Yan-Qi Dang,Guang Ji.  World Journal of Gastroenterology. 2019(23)

碩士論文
[1]組蛋白H3精氨酸單ADP核糖基化對大腸癌細(xì)胞E-cadherin表達(dá)影響的初步研究[D]. 趙瑋.重慶醫(yī)科大學(xué) 2016
[2]組蛋白H3精氨酸單ADP核糖基化對LOVO細(xì)胞侵襲能力的影響及機制研究[D]. 靳聰聰.重慶醫(yī)科大學(xué) 2016
[3]組蛋白H3精氨酸特異性單ADP核糖基化對人結(jié)腸癌LOVO細(xì)胞增殖、凋亡的影響及其機制研究[D]. 曾珍.重慶醫(yī)科大學(xué) 2016
[4]ART1對uPA基因啟動子甲基化影響在小鼠結(jié)腸癌CT26細(xì)胞侵襲轉(zhuǎn)移中的作用[D]. 楊曦.重慶醫(yī)科大學(xué) 2015
[5]ART1通過激活RHOA/ROCK1通路誘導(dǎo)小鼠結(jié)腸癌CT26細(xì)胞上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化研究[D]. 宋光林.重慶醫(yī)科大學(xué) 2014



本文編號：2971603