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艾灸對PD模型大鼠腦黑質(zhì)PI3K/Akt信號通路影響的研究

發(fā)布時(shí)間:2020-12-23 21:46
  目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以異常神經(jīng)元凋亡為主要發(fā)病機(jī)制的疾病,國內(nèi)外研究表明艾灸可以有效的防治和延緩PD的進(jìn)程,其機(jī)制或許是艾灸可以保護(hù)神經(jīng)元免于凋亡。PI3K/Akt信號通路是一條重要的促進(jìn)細(xì)胞存活通路,那么艾灸防治PD的機(jī)制是否與PI3K/Akt信號通路相關(guān)?本次實(shí)驗(yàn)以殺蟲劑魚藤酮作為模型誘導(dǎo)劑,實(shí)驗(yàn)對象是魚藤酮誘導(dǎo)的PD模型大鼠;指導(dǎo)思想是中醫(yī)理論,以艾灸為干預(yù)方法,選擇“關(guān)元(CV4),足三里(ST36)和風(fēng)府(GV16)”三個(gè)穴位;以抗神經(jīng)元凋亡為切入點(diǎn);觀察艾灸治療對PD模型大鼠黑質(zhì)部TH的含量、TH神經(jīng)元數(shù)目以及PI3K/Akt信號通路表達(dá)的影響,以探討艾灸治療PD的可能作用機(jī)制,以期為臨床更加廣泛的運(yùn)用艾灸防治PD提供更多的實(shí)驗(yàn)依據(jù)。方法:50只6周齡SPF級健康雄性SD大鼠,體重180-220g,經(jīng)3次行為學(xué)測試無自發(fā)行為學(xué)異常。將上述大鼠納入實(shí)驗(yàn)研究,首先各組大鼠適應(yīng)性喂養(yǎng)14d后,按隨機(jī)數(shù)字表法抽取20只大鼠分為兩組每組各10只,即正常組和假手術(shù)組,余下大鼠(30只)通過頸部皮下注射魚藤酮溶液(魚藤酮溶解在二甲亞砜與生理鹽水... 

【文章來源】:湖北中醫(yī)藥大學(xué)湖北省

【文章頁數(shù)】:76 頁

【學(xué)位級別】:碩士

【部分圖文】:

艾灸對PD模型大鼠腦黑質(zhì)PI3K/Akt信號通路影響的研究


各組大鼠行為學(xué)評分結(jié)果

黑質(zhì),神經(jīng)元


艾灸對PD模型大鼠腦黑質(zhì)PI3K/Akt信號通路影響的研究19圖2各組大鼠腦黑質(zhì)部TH神經(jīng)元的數(shù)量3.3黑質(zhì)部TH的免疫組化表達(dá)如圖3-1、表7所示各組大鼠黑質(zhì)部TH的免疫組化的平均光密度。每組選擇5張切片,每張切片選取同一部位,運(yùn)用Image-proPlus6.0系統(tǒng)分析,所得數(shù)據(jù)以平均光密度值表示陽性表達(dá)的強(qiáng)度。與正常組、假手術(shù)組比較,模型組大鼠黑質(zhì)TH免疫反明顯下降(P<0.05);艾灸治療14d后,與模型組比較,治療組大鼠黑質(zhì)TH免疫反應(yīng)顯著增加(P<0.05)。如下圖3-2所示,大鼠黑質(zhì)部的TH免疫組織化學(xué)染色圖像(原始放大倍數(shù),400×)所示,圖中黑線所示的長度代表20μm。黑質(zhì)致密部的TH免疫組織化學(xué)染色為巧克力棕色。正常組和假手術(shù)組大鼠黑質(zhì)致密部TH免疫反應(yīng)神經(jīng)元的數(shù)量較多,并且較模型組染色更深,治療后治療組的TH免疫反應(yīng)增加,染色模型組更深。(正常組未予任何處理,假手術(shù)組注射不含魚藤酮的DMSO溶液,模型組和治療組注射魚藤酮溶液;在建立PD模型后給予治療組艾灸治療即艾灸關(guān)元(CV4),足三里(ST36)和風(fēng)府(GV16)。

比較圖,黑質(zhì),光密度


湖北中醫(yī)藥大學(xué)2020屆碩士學(xué)位論文20表7各組大鼠黑質(zhì)部TH平均光密度比較(x±s,n=5)組別只(n)TH正常組(Normal)50.0896±0.014假手術(shù)組(Sham)50.101±0.013模型組(PD)50.029±0.009*治療組(Moxa)50.064±0.017#注:*P<0.05,與正常組、假手術(shù)組比較(Comparedwithnormalgroup,shamoperationgroup);#P<0.05,與模型組比較(ComparedwithPDgroup)圖3-1各組大鼠黑質(zhì)部TH平均光密度比較圖3-2各組大鼠黑質(zhì)部TH免疫組化染色圖像(光鏡下400×)3.4黑質(zhì)部p-PI3K、p-Akt蛋白表達(dá)的比較如圖4-1示各組大鼠黑質(zhì)部p-PI3K、p-Akt免疫蛋白印跡條帶;表8、圖4-2示各組大鼠黑質(zhì)p-PI3K、p-Akt蛋白表達(dá)量的比較,縱坐標(biāo)值表示正常組(Normal)假手術(shù)組(Sham)模型組(PD)治療組(Moxa)

【參考文獻(xiàn)】:
期刊論文
[1]硫辛酸通過激活PI3K/Akt通路保護(hù)帕金森小鼠神經(jīng)元的作用研究[J]. 蘇正偉,范文慧,王文慧,玄明文,趙虹.  現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展. 2019(20)
[2]艾灸治療帕金森病便秘的臨床療效研究[J]. 彭婷婷,劉從秀.  中醫(yī)藥臨床雜志. 2019(09)
[3]腹針加艾灸聯(lián)合地黃飲子治療帕金森病體位性低血壓的療效觀察[J]. 王亞輝,郝淑芹,趙保禮,常麗靜,邢軍.  時(shí)珍國醫(yī)國藥. 2019(06)
[4]艾灸“風(fēng)府”“關(guān)元”“足三里”對帕金森病模型大鼠腦黑質(zhì)Parkin、USP30表達(dá)的影響[J]. 王述菊,翁曉彥,馬駿,袁利,柳默涵.  北京中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào). 2019(04)
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[6]腸道菌群與阿爾茨海默病的研究進(jìn)展[J]. 劉榮強(qiáng),張?zhí)於?王艷秋,淮文英,康瀟予,陳云慧.  中國微生態(tài)學(xué)雜志. 2019(01)
[7]腸道微生態(tài)與帕金森病的相關(guān)性研究進(jìn)展[J]. 王倩,陳卓友.  醫(yī)學(xué)綜述. 2019(02)
[8]我國學(xué)者發(fā)現(xiàn)腸道菌群調(diào)控機(jī)體糖代謝的新機(jī)制[J].   中國食品學(xué)報(bào). 2018(11)
[9]腸道微生物與中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究進(jìn)展[J]. 王顥潤,周杰,陳禮剛.  中國神經(jīng)精神疾病雜志. 2018(09)
[10]腸道菌群對帕金森病運(yùn)動(dòng)及非運(yùn)動(dòng)癥狀的影響及可能機(jī)制[J]. 曹雯燕,徐耀.  臨床神經(jīng)病學(xué)雜志. 2018(04)

碩士論文
[1]Sonic hedgehog/PI3K/AKt信號通路在帕金森病炎癥模型中發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用的研究[D]. 邵帥.廣州醫(yī)科大學(xué) 2017
[2]PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)氧化應(yīng)激的影響[D]. 胡馨月.華北理工大學(xué) 2017



本文編號:2934411

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