艾灸對PD模型大鼠腦黑質PI3K/Akt信號通路影響的研究
發(fā)布時間:2020-12-23 21:46
目的:帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是以異常神經元凋亡為主要發(fā)病機制的疾病,國內外研究表明艾灸可以有效的防治和延緩PD的進程,其機制或許是艾灸可以保護神經元免于凋亡。PI3K/Akt信號通路是一條重要的促進細胞存活通路,那么艾灸防治PD的機制是否與PI3K/Akt信號通路相關?本次實驗以殺蟲劑魚藤酮作為模型誘導劑,實驗對象是魚藤酮誘導的PD模型大鼠;指導思想是中醫(yī)理論,以艾灸為干預方法,選擇“關元(CV4),足三里(ST36)和風府(GV16)”三個穴位;以抗神經元凋亡為切入點;觀察艾灸治療對PD模型大鼠黑質部TH的含量、TH神經元數目以及PI3K/Akt信號通路表達的影響,以探討艾灸治療PD的可能作用機制,以期為臨床更加廣泛的運用艾灸防治PD提供更多的實驗依據。方法:50只6周齡SPF級健康雄性SD大鼠,體重180-220g,經3次行為學測試無自發(fā)行為學異常。將上述大鼠納入實驗研究,首先各組大鼠適應性喂養(yǎng)14d后,按隨機數字表法抽取20只大鼠分為兩組每組各10只,即正常組和假手術組,余下大鼠(30只)通過頸部皮下注射魚藤酮溶液(魚藤酮溶解在二甲亞砜與生理鹽水...
【文章來源】:湖北中醫(yī)藥大學湖北省
【文章頁數】:76 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
各組大鼠行為學評分結果
艾灸對PD模型大鼠腦黑質PI3K/Akt信號通路影響的研究19圖2各組大鼠腦黑質部TH神經元的數量3.3黑質部TH的免疫組化表達如圖3-1、表7所示各組大鼠黑質部TH的免疫組化的平均光密度。每組選擇5張切片,每張切片選取同一部位,運用Image-proPlus6.0系統(tǒng)分析,所得數據以平均光密度值表示陽性表達的強度。與正常組、假手術組比較,模型組大鼠黑質TH免疫反明顯下降(P<0.05);艾灸治療14d后,與模型組比較,治療組大鼠黑質TH免疫反應顯著增加(P<0.05)。如下圖3-2所示,大鼠黑質部的TH免疫組織化學染色圖像(原始放大倍數,400×)所示,圖中黑線所示的長度代表20μm。黑質致密部的TH免疫組織化學染色為巧克力棕色。正常組和假手術組大鼠黑質致密部TH免疫反應神經元的數量較多,并且較模型組染色更深,治療后治療組的TH免疫反應增加,染色模型組更深。(正常組未予任何處理,假手術組注射不含魚藤酮的DMSO溶液,模型組和治療組注射魚藤酮溶液;在建立PD模型后給予治療組艾灸治療即艾灸關元(CV4),足三里(ST36)和風府(GV16)。
湖北中醫(yī)藥大學2020屆碩士學位論文20表7各組大鼠黑質部TH平均光密度比較(x±s,n=5)組別只(n)TH正常組(Normal)50.0896±0.014假手術組(Sham)50.101±0.013模型組(PD)50.029±0.009*治療組(Moxa)50.064±0.017#注:*P<0.05,與正常組、假手術組比較(Comparedwithnormalgroup,shamoperationgroup);#P<0.05,與模型組比較(ComparedwithPDgroup)圖3-1各組大鼠黑質部TH平均光密度比較圖3-2各組大鼠黑質部TH免疫組化染色圖像(光鏡下400×)3.4黑質部p-PI3K、p-Akt蛋白表達的比較如圖4-1示各組大鼠黑質部p-PI3K、p-Akt免疫蛋白印跡條帶;表8、圖4-2示各組大鼠黑質p-PI3K、p-Akt蛋白表達量的比較,縱坐標值表示正常組(Normal)假手術組(Sham)模型組(PD)治療組(Moxa)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]硫辛酸通過激活PI3K/Akt通路保護帕金森小鼠神經元的作用研究[J]. 蘇正偉,范文慧,王文慧,玄明文,趙虹. 現代生物醫(yī)學進展. 2019(20)
[2]艾灸治療帕金森病便秘的臨床療效研究[J]. 彭婷婷,劉從秀. 中醫(yī)藥臨床雜志. 2019(09)
[3]腹針加艾灸聯合地黃飲子治療帕金森病體位性低血壓的療效觀察[J]. 王亞輝,郝淑芹,趙保禮,常麗靜,邢軍. 時珍國醫(yī)國藥. 2019(06)
[4]艾灸“風府”“關元”“足三里”對帕金森病模型大鼠腦黑質Parkin、USP30表達的影響[J]. 王述菊,翁曉彥,馬駿,袁利,柳默涵. 北京中醫(yī)藥大學學報. 2019(04)
[5]結腸微生物菌群對長期心血管疾病風險的影響[J]. 胡新貴,王慧峰. 中國藥物與臨床. 2019(04)
[6]腸道菌群與阿爾茨海默病的研究進展[J]. 劉榮強,張?zhí)於?王艷秋,淮文英,康瀟予,陳云慧. 中國微生態(tài)學雜志. 2019(01)
[7]腸道微生態(tài)與帕金森病的相關性研究進展[J]. 王倩,陳卓友. 醫(yī)學綜述. 2019(02)
[8]我國學者發(fā)現腸道菌群調控機體糖代謝的新機制[J]. 中國食品學報. 2018(11)
[9]腸道微生物與中樞神經系統(tǒng)疾病研究進展[J]. 王顥潤,周杰,陳禮剛. 中國神經精神疾病雜志. 2018(09)
[10]腸道菌群對帕金森病運動及非運動癥狀的影響及可能機制[J]. 曹雯燕,徐耀. 臨床神經病學雜志. 2018(04)
碩士論文
[1]Sonic hedgehog/PI3K/AKt信號通路在帕金森病炎癥模型中發(fā)揮神經保護作用的研究[D]. 邵帥.廣州醫(yī)科大學 2017
[2]PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質氧化應激的影響[D]. 胡馨月.華北理工大學 2017
本文編號:2934411
【文章來源】:湖北中醫(yī)藥大學湖北省
【文章頁數】:76 頁
【學位級別】:碩士
【部分圖文】:
各組大鼠行為學評分結果
艾灸對PD模型大鼠腦黑質PI3K/Akt信號通路影響的研究19圖2各組大鼠腦黑質部TH神經元的數量3.3黑質部TH的免疫組化表達如圖3-1、表7所示各組大鼠黑質部TH的免疫組化的平均光密度。每組選擇5張切片,每張切片選取同一部位,運用Image-proPlus6.0系統(tǒng)分析,所得數據以平均光密度值表示陽性表達的強度。與正常組、假手術組比較,模型組大鼠黑質TH免疫反明顯下降(P<0.05);艾灸治療14d后,與模型組比較,治療組大鼠黑質TH免疫反應顯著增加(P<0.05)。如下圖3-2所示,大鼠黑質部的TH免疫組織化學染色圖像(原始放大倍數,400×)所示,圖中黑線所示的長度代表20μm。黑質致密部的TH免疫組織化學染色為巧克力棕色。正常組和假手術組大鼠黑質致密部TH免疫反應神經元的數量較多,并且較模型組染色更深,治療后治療組的TH免疫反應增加,染色模型組更深。(正常組未予任何處理,假手術組注射不含魚藤酮的DMSO溶液,模型組和治療組注射魚藤酮溶液;在建立PD模型后給予治療組艾灸治療即艾灸關元(CV4),足三里(ST36)和風府(GV16)。
湖北中醫(yī)藥大學2020屆碩士學位論文20表7各組大鼠黑質部TH平均光密度比較(x±s,n=5)組別只(n)TH正常組(Normal)50.0896±0.014假手術組(Sham)50.101±0.013模型組(PD)50.029±0.009*治療組(Moxa)50.064±0.017#注:*P<0.05,與正常組、假手術組比較(Comparedwithnormalgroup,shamoperationgroup);#P<0.05,與模型組比較(ComparedwithPDgroup)圖3-1各組大鼠黑質部TH平均光密度比較圖3-2各組大鼠黑質部TH免疫組化染色圖像(光鏡下400×)3.4黑質部p-PI3K、p-Akt蛋白表達的比較如圖4-1示各組大鼠黑質部p-PI3K、p-Akt免疫蛋白印跡條帶;表8、圖4-2示各組大鼠黑質p-PI3K、p-Akt蛋白表達量的比較,縱坐標值表示正常組(Normal)假手術組(Sham)模型組(PD)治療組(Moxa)
【參考文獻】:
期刊論文
[1]硫辛酸通過激活PI3K/Akt通路保護帕金森小鼠神經元的作用研究[J]. 蘇正偉,范文慧,王文慧,玄明文,趙虹. 現代生物醫(yī)學進展. 2019(20)
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[3]腹針加艾灸聯合地黃飲子治療帕金森病體位性低血壓的療效觀察[J]. 王亞輝,郝淑芹,趙保禮,常麗靜,邢軍. 時珍國醫(yī)國藥. 2019(06)
[4]艾灸“風府”“關元”“足三里”對帕金森病模型大鼠腦黑質Parkin、USP30表達的影響[J]. 王述菊,翁曉彥,馬駿,袁利,柳默涵. 北京中醫(yī)藥大學學報. 2019(04)
[5]結腸微生物菌群對長期心血管疾病風險的影響[J]. 胡新貴,王慧峰. 中國藥物與臨床. 2019(04)
[6]腸道菌群與阿爾茨海默病的研究進展[J]. 劉榮強,張?zhí)於?王艷秋,淮文英,康瀟予,陳云慧. 中國微生態(tài)學雜志. 2019(01)
[7]腸道微生態(tài)與帕金森病的相關性研究進展[J]. 王倩,陳卓友. 醫(yī)學綜述. 2019(02)
[8]我國學者發(fā)現腸道菌群調控機體糖代謝的新機制[J]. 中國食品學報. 2018(11)
[9]腸道微生物與中樞神經系統(tǒng)疾病研究進展[J]. 王顥潤,周杰,陳禮剛. 中國神經精神疾病雜志. 2018(09)
[10]腸道菌群對帕金森病運動及非運動癥狀的影響及可能機制[J]. 曹雯燕,徐耀. 臨床神經病學雜志. 2018(04)
碩士論文
[1]Sonic hedgehog/PI3K/AKt信號通路在帕金森病炎癥模型中發(fā)揮神經保護作用的研究[D]. 邵帥.廣州醫(yī)科大學 2017
[2]PI3K/AKT/mTOR信號通路對帕金森病模型大鼠黑質氧化應激的影響[D]. 胡馨月.華北理工大學 2017
本文編號:2934411
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