本文關(guān)鍵詞：右美托咪定對感染性休克患者微循環(huán)的影響，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：背景：微循環(huán)障礙是感染性休克患者組織缺血缺氧和細胞代謝障礙的根本原因,直接影響器官功能和預(yù)后。交感神經(jīng)過度興奮導(dǎo)致血管明顯收縮,進而加重微循環(huán)障礙。右美托咪定作為α2受體激動劑,可抑制交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素的釋放,因此右美托咪定可能通過該機制改善感性休克患者的微循環(huán)。本研究對此進行探討。目的：探討右美托咪定對早期感染性休克患者微循環(huán)影響。方法：單中心、前瞻性、自身對照研究。以血流動力學(xué)相對穩(wěn)定,24小時內(nèi)的感染性休克患者為研究對象(排除心功能III級及以上患者)。以基礎(chǔ)狀態(tài)(baselire)、右美托咪定0.3ug/kg/h靜脈泵入(DEXO.3)維持1小時、右美托咪定0.6ug/kg/h靜脈泵入(DEX0.6)維持1小時和停藥2小時(stop)為監(jiān)測時間點,進行血流動力學(xué)、氧代謝和微循環(huán)灌注監(jiān)測,并抽取動脈血檢測血漿兒茶酚胺水平。結(jié)果：(1)一般情況：共納入26例感染性休克患者,年齡69±14歲、急性生理與慢性健康狀況評分(APACHE)II評分23.5±6.6分,肺部感染19例,腹腔感染4例,膽系感染2例,泌尿系統(tǒng)感染1例。(2)右美托咪定對血流動力學(xué)的影響:baseline、DEX0.3、DEX0.6和stop四個監(jiān)測點的CVP、PAWP、MAP、LVSWI以及氧代謝指標(biāo)均無差異。與baseline比較,DEX0.3和DEX0.6時SVRI有增加趨勢,但無統(tǒng)計學(xué)差異；stop組SVRI較DEX0.3組和DEX0.6組有下降趨勢,同樣無統(tǒng)計學(xué)差異。(3)右美托咪定對微循環(huán)的影響：與baseline組比較,DEX0.3和DEX0.6組,患者總血管密度TVD均明顯增加(20.8mm/mm2vs.23.1 mm/mm2, P0.05; 20.8mm/mm2 vs.23.6mm/mm2, P0.05);灌注血管密度PVD也明顯增加(18.9mm/mm2vs.23.1 mm/mm2, P0.05; 18.9 mm/mm2vs. 23.3 mm/mm2, P0.05)；微循環(huán)血流指數(shù)MFI均明顯升高(21 vs.2.7,P0.05; 2.1 vs.2.7,P0.05)。相反,與stop組比較,DEX0.3和DEX0.6微循環(huán)TVD、PVD和MFI均明顯增加[TVD(21.5mm/mm2vs.23.1 mm/mm2, P0.05; 21.5 mm/mm2 vs.23.6mm/mm2, P0.05), PVD(20.2mm/mm2vs.23.1mm/mm2, P=0.159; 20.2mm/mm2 vs.23.6 mm/mm2, P=0.055)和MFI(2.1vs.2.7, P0.05; 2.1vs.2.7, P0.05)]。(4)右美托咪定對血漿兒茶酚胺水平影響：右美托咪定使用后感染性休克患者血漿兒茶酚胺水平下降明顯。與baseline組比較,DEX0.3組NE明顯下降(2414pg/ml vs.2804pg/ml), P0.05); DEX0.6組NE進一步下降(2335pg/ml vs.2804pg/ml, P0.05),但DEX0.3組和DEX0.6組比較,無統(tǒng)計學(xué)差異；與DEX0.3比較,stop組患者的NE有所升高,但無統(tǒng)計差異；與DEX0.6比較,stop組存在明顯差異(2889pg/ml vs.2335pg/ml, P0.05)。結(jié)論：右美托咪定可改善感染性休克患者微循環(huán),可能與降低血漿兒茶酚胺水平有關(guān)。
【關(guān)鍵詞】：感染性休克 右美托咪定 微循環(huán) 血漿兒茶酚胺
【學(xué)位授予單位】：東南大學(xué)
【學(xué)位級別】：碩士
【學(xué)位授予年份】：2015
【分類號】：R459.7
【目錄】：

• 中文摘要4-6
• 英文摘要6-9
• 縮略詞表9-13
• 前言13-15
• 文獻綜述一 降低交感神經(jīng)過度興奮在感染性休克治療中的應(yīng)用15-22
• 參考文獻19-22
• 文獻綜述二 感染性休克血管麻痹機制及治療研究進展22-29
• 參考文獻26-29
• 主要實驗儀器與試劑29-32
• 對象和方法32-36
• 結(jié)果36-47
• 討論47-50
• 結(jié)論50-51
• 發(fā)表論文51-52
• 作者簡介52-53
• 致謝53

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