目的:多發(fā)性硬化（Multiple Sclerosis,MS）是一種以中樞神經(jīng)系統(tǒng)（central nervous system,CNS）白質(zhì)慢性炎癥性脫髓鞘為病變特點的自身免疫性疾病,是導(dǎo)致青年人致殘的神經(jīng)系統(tǒng)疾病的重要病因。雖然MS的病因目前尚未完全明確,但是普遍認(rèn)為MS是由遺傳和環(huán)境因素下誘導(dǎo)的免疫穩(wěn)態(tài)失調(diào)所導(dǎo)致的。MS的發(fā)病機制非常復(fù)雜,但是起關(guān)鍵作用的是對髓鞘成分的自身反應(yīng)性CD4+T細(xì)胞所介導(dǎo)的免疫炎癥損傷。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE）是被世界廣泛認(rèn)可的研究MS的動物模型。近期研究表明,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）/沉默信息調(diào)節(jié)因子1（SIRT1）在調(diào)節(jié)免疫穩(wěn)態(tài)和炎癥反應(yīng)方面發(fā)揮重要的作用。SIRT1為NAD+依賴的Ⅲ類組蛋白去乙�；讣易宄蓡T之一。AMPK是調(diào)控能量代謝的關(guān)鍵酶,活化后的形式為p-AMPK,并且具有SIRT1依賴的抗炎作用。本實驗以NAD+作為干預(yù)藥物,觀察正常對照組（Control組）、EAE組、NAD+治療組小鼠的臨床癥狀、病理結(jié)果以及SIRT1、AMPK、p-... 

【文章來源】：河北醫(yī)科大學(xué)河北省

【文章頁數(shù)】：53 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
中文摘要
Abstract
英文縮寫
前言
材料與方法
結(jié)果
附圖
附表
討論
結(jié)論
參考文獻
綜述 AMPK在免疫細(xì)胞中的作用
    參考文獻
致謝
個人簡歷



本文編號：2932201