本文關(guān)鍵詞：重度子癇前期胎盤病理變化與新生兒出生體質(zhì)量的相關(guān)性研究　出處：《河北醫(yī)科大學》2017年碩士論文　論文類型：學位論文

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【摘要】：目的:重度子癇前期(severe preeclampsia,s PE)是妊娠期高血壓疾病(hypertensive disorder in pregnancy)分類中的一類,是妊娠期特有疾病。重度子癇前期又分為早發(fā)型重度子癇前期(early onset severe preeclampsia)和晚發(fā)型重度子癇前期(late onset severe preeclampsia)。隨著近年來圍產(chǎn)醫(yī)學的快速發(fā)展,孕齡34周以后的重度子癇前期母兒預(yù)后均得到明顯改善,所以目前國內(nèi)外專家多數(shù)都以孕34周為臨界進行界定早發(fā)型和晚發(fā)型。重度子癇前期可以造成多臟器功能損害,嚴重危及孕產(chǎn)婦及胎兒健康,在導(dǎo)致我國孕產(chǎn)婦死亡原因中占第二位,所以近些年以來,重度子癇前期已引起圍產(chǎn)醫(yī)學界的重視及研究興趣。重度子癇前期的病因及發(fā)病機制,迄今為止,仍不清楚。早前學術(shù)界廣泛接納發(fā)病的“兩階段”假說,近年來在兩階段假說基礎(chǔ)上又發(fā)展形成“三階段”病因?qū)W說,即認為胎盤源性病變是重度子癇前期發(fā)病的病理生理環(huán)節(jié)。且由于重度子癇前期的病人絕大多數(shù)在胎盤娩出后,其臨床癥狀、體征很快得到緩解,病理檢查重度子癇前期患者胎盤組織凋亡增加明顯,而且滋養(yǎng)細胞的侵入受限,胎盤著床淺,螺旋小動脈管腔狹窄,血管重鑄障礙,血栓形成等,導(dǎo)致胎盤局部血流灌注不足,胎盤缺血,故認為重度子癇前期的發(fā)病基礎(chǔ)與胎盤功能不良有關(guān),胎盤病理改變與重度子癇前期有著密切關(guān)系,因此越來越多的研究人員專門做課題來研究胎盤。胎盤是胎兒附屬物,介于母體與胎兒間,是維持胎兒宮內(nèi)發(fā)育生長的重要器官,具有營養(yǎng)、交換、代謝及內(nèi)分泌等功能,胎兒-胎盤循環(huán)的建立是母胎間進行物質(zhì)交換,保證胎兒生長發(fā)育的基礎(chǔ)。重度子癇前期患者胎盤著床淺,影響了胎盤發(fā)育,導(dǎo)致胎盤絨毛數(shù)量明顯減少,絨毛血管網(wǎng)形成障礙,母胎間交換面積明顯減少,直接影響胎兒在宮內(nèi)的生長發(fā)育,限制胎兒體質(zhì)量的增長,導(dǎo)致胎兒體質(zhì)量較正常妊娠者低,研究表明,低體重兒可導(dǎo)致成年代謝綜合癥的發(fā)生。目前多采用計數(shù)微血管密度(microvessel density,MVD)來檢測評價血管生成情況,其中CD34抗原是顯示胎盤絨毛毛細血管密度很好的標記物。因此我們通過用CD34標記胎盤絨毛血管來計數(shù)胎盤絨毛MVD的量,以此觀察胎盤絨毛血管的定量變化,比較胎盤MVD與新生兒出生體質(zhì)量間的關(guān)系;通過鏡下觀察胎盤組織病理變化,以此觀察胎盤組織定性變化,比較胎盤病理變化嚴重程度與胎兒體質(zhì)量間的關(guān)系。因此,通過研究重度子癇前期患者胎盤的病理變化在其病因、發(fā)病機制中的作用,進而揭示重度子癇前期胎盤組織的病理變化與胎兒體質(zhì)量間的相關(guān)性,從而為臨床診斷、治療、監(jiān)測重度子癇前期的病情,提供新的途徑及理論依據(jù)。方法:研究對象來源于衡水市哈勵遜國際和平醫(yī)院產(chǎn)科2015.1~2016.12正規(guī)產(chǎn)檢,住院分娩的產(chǎn)婦,分娩前由彩超室醫(yī)師測量胎盤厚度,收集新生兒出生體質(zhì)量,收集胎盤,均獲得患者知情同意。其中研究組即重度子癇前期組110例,將其按發(fā)病孕周分為3組:研究組1(發(fā)病孕周28-31+6周)35例、研究組2(發(fā)病孕周32-33+6周)36例、研究組3(發(fā)病孕周34周后)39例。選擇同期住院分娩的無合并癥的早產(chǎn)、足月產(chǎn)患者110例為對照組,亦根據(jù)孕周分為3組:對照組1:(28-31+6周)35例、對照組2(32-33+6周)36例、對照組3(34周后)39例。以上研究組1與對照組1、研究組2與對照組2、研究組3與對照組3之間年齡、孕周比較均無統(tǒng)計學差異(P0.05)。標本制備:胎盤娩出后立即剪去胎膜和臍帶,并稱重和測量胎盤的最長徑、最短徑。生理鹽水洗凈胎盤后于胎盤中間帶隨機貫穿切取5塊大小約1×1×1cm的組織塊,4%甲醛固定,石蠟包埋后,隨機抽取5張切片,進行HE染色。每張切片都在物鏡下隨機拍攝5張照片,并互不重疊。將石蠟包埋胎盤切片,用于免疫組織化學檢測。用CD34標記胎盤絨毛微血管。乳腺癌組織切片做陽性對照,陰性對照以PBS取代CD34抗體。分析方法:分別比較各研究組與相應(yīng)對照組間在胎盤重量、胎盤兩徑、胎盤厚度與新生兒出生體質(zhì)量方面的差異;觀察研究組胎盤組織鏡下改變;檢測各組CD34的表達,計數(shù)微血管密度(microvascular density,MVD),比較差異;分析胎盤重量、大小、胎盤微血管密度與胎兒體質(zhì)量間有無相關(guān)性。數(shù)據(jù)處理及統(tǒng)計學分析:采用SPSS16.0統(tǒng)計軟件包統(tǒng)計分析數(shù)據(jù):各計量數(shù)據(jù)用均數(shù)±標準差表示,兩獨立樣本均數(shù)比較用t檢驗,三樣本均數(shù)比較用方差分析,用直線相關(guān)分析胎盤重量、大小、胎盤微血管密度與胎兒兒出生體質(zhì)量之間的關(guān)系。以P=0.05為顯著檢驗水準。結(jié)果:1研究組與對應(yīng)對照組間一般情況及胎盤大體比較各研究組與對應(yīng)對照組間在年齡、孕周方面無統(tǒng)計學差異(P0.05);在胎盤重量、胎盤兩徑、新生兒出生體質(zhì)量方面均有明顯統(tǒng)計學差異(均P0.05);胎盤厚度無明顯統(tǒng)計學差異(P0.05);且胎盤重量、胎盤兩徑與新生兒出生體質(zhì)量間存在正相關(guān)性(均P0.05)。2胎盤絨毛組織光鏡下觀察結(jié)果觀察中見研究組1和2中胎盤絨毛可見較多合體細胞結(jié)節(jié),具有血管合體細胞膜的絨毛數(shù)較少,纖維素樣壞死、絨毛周圍纖維蛋白沉積、慢性絨毛膜羊膜炎、灶性出血性梗死伴絨毛變性、腔隙變窄較多;研究組3中胎盤絨毛可見合體細胞結(jié)節(jié),具有血管合體細胞膜的絨毛數(shù)稍少,纖維素樣壞死較多;對照組胎盤絨毛少有合體細胞結(jié)節(jié),具有血管合體細胞膜的絨毛數(shù)較多,纖維素樣壞死、絨毛周圍纖維蛋白沉積、慢性絨毛膜羊膜炎非常少見。研究組胎盤絨毛血管內(nèi)微血栓的數(shù)量明顯高于對照組,且發(fā)病孕周越早,胎盤絨毛血管內(nèi)微血栓的數(shù)量越多。3胎盤絨毛MVD的比較以CD34標記絨毛血管內(nèi)皮細胞,CD34主要表達于絨毛血管內(nèi)皮細胞胞漿內(nèi)。MVD值在研究組間隨著病情嚴重程度遞減,差異均有統(tǒng)計學意義(P0.05);研究組1與對照組1、研究組2與對照組2、研究組3和對照組3之間均有統(tǒng)計學差異(P0.05);各組間胎盤絨毛微血管密度與新生兒出生體質(zhì)量間呈正相關(guān)性(P0.05)。4圍生兒結(jié)局研究組110例,其中研究組1胎兒窘迫5例、新生兒窒息4例、新生兒死亡2例,不良結(jié)局發(fā)生率最高,其次是研究組2,胎兒窘迫3例、新生兒窒息1例、新生兒死亡0例;而對照組1因孕周小,新生兒出生體質(zhì)量低,亦有胎兒窘迫2例、新生兒窒息1例、新生兒死亡0例;研究組3、對照組2、對照組3無明顯不良結(jié)局。結(jié)論:1重度子癇前期胎盤重量與新生兒出生體質(zhì)量呈正相關(guān)。早發(fā)型重度子癇前期與晚發(fā)型子癇前期相比,胎盤重量和新生兒出生體質(zhì)量最低。2重度子癇前期胎盤形態(tài)學變化與新生兒出生體質(zhì)量呈相關(guān)性。光鏡下病理改變越多新生兒出生體質(zhì)量越低。胎盤MVD與新生兒體質(zhì)量呈正相關(guān)。3子癇前期胎盤病理變化與病情嚴重程度呈正相關(guān)性,與新生兒結(jié)局密切相關(guān)。
[Abstract]:......
【學位授予單位】：河北醫(yī)科大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：R714.244

【參考文獻】

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本文編號：1384277