【摘要】：痛覺作為我們的基本感覺,可以使我們感知傷害性刺激并保護我們免受傷害,因而在我們的生活中發(fā)揮著不可或缺的作用。國際疼痛研究學會認為疼痛是一種與實際或潛在的組織損傷相關(guān)的感覺、情感、認知和社會維度的痛苦體驗。這一定義為科學和醫(yī)護人員理解并治療急性與慢性疼痛提供了一個強大的理論基礎,我們需要從“生物-心理-社會”的角度來理解疼痛的本質(zhì)。在過去的幾十年里,我們對疼痛神經(jīng)機制的科學理解得到了快速的提高,然而對疼痛加工的基本機制的了解還有很大的不足。神經(jīng)影像技術(shù)如腦電圖(electroencephalography,EEG),腦磁圖(magnetoencephalography,MEG),功能性磁共振成像(functional magnetic resonance imaging,f MRI)及正電子發(fā)射斷層掃描(positron emission tomography,PET)比較一致地發(fā)現(xiàn)初級軀體感覺皮層(primary somatosensory cortex,S1)在加工非疼痛刺激時被激活。但是,對于S1是否也參與對疼痛信息的處理卻長期存在著爭議。人類的腦成像研究并沒有一致地觀察到疼痛相關(guān)的S1激活。一項研究發(fā)現(xiàn),與在丘腦、腦島皮層、扣帶回皮層中一致地發(fā)現(xiàn)疼痛相關(guān)的激活相比,僅僅有75%的功能影像學研究發(fā)現(xiàn)疼痛刺激誘發(fā)了S1的激活。另外,大量研究采用了非疼痛特異的疼痛刺激例如機械刺激、電刺激等,這些刺激不僅激活了痛覺相關(guān)的Aδ與C纖維,而且同時激活了觸覺相關(guān)的Aβ纖維,所以,這些研究的結(jié)果受到了混淆,S1的激活很可能是由非痛覺刺激誘發(fā)的。S1是否參與疼痛加工的結(jié)果不一致也可能是其它的一些原因?qū)е碌�。首�?有證據(jù)顯示S1的激活受到注意、過去經(jīng)驗等認知因素的高度調(diào)節(jié)。第二,S1具有精確的軀體定位結(jié)構(gòu),當在被試間平均數(shù)據(jù)時,S1的小范圍的激活很可能由于解剖的差異性而不能顯示出來。最后,一些采用EEG、MEG技術(shù)的研究在對頭皮上的信號進行腦區(qū)定位時,采用了不同的源定位方法,這也可能是導致不一致的S1檢測結(jié)果的原因。另外,在那些發(fā)現(xiàn)S1被疼痛刺激所激活的研究中,發(fā)現(xiàn)的S1的激活多數(shù)位于刺激的對側(cè)。刺激同側(cè)的S1是否也能被疼痛刺激所激活并沒有被研究明確的證實。有研究發(fā)現(xiàn),哺乳類動物(例如貓、猴子)S1的手部對應區(qū)域的神經(jīng)元具有雙側(cè)的接受域。這意味著,手部的軀體感覺信息可以在雙側(cè)的S1進行表征。此外,那些單側(cè)大腦皮層損傷或手術(shù)切除的被試保留了對呈現(xiàn)在剩余半球同側(cè)的疼痛刺激的感知能力,對這些被試進行定量的心理物理分析發(fā)現(xiàn)它們感知并評估疼痛刺激強度的能力幾乎沒有受到損壞。這些研究暗示著疼痛刺激可以在雙側(cè)的S1進行加工。在疼痛研究中使用動物模型是十分必要的,動物疼痛模型對理解疼痛的基本機制,鑒定新的鎮(zhèn)痛靶點,引導與跟進人類被試的研究以及發(fā)展治療慢性疼痛的鎮(zhèn)痛藥發(fā)揮著不可替代的作用。為了解決以上兩個問題,我們進行了以下兩個實驗。研究一采用了大鼠腦核團微量注射并記錄腦皮層電圖(Electrocorticography,ECo G)的方法對S1是否參與對疼痛信息的處理進行了研究。通過手術(shù)植入ECo G記錄電極并在左側(cè)S1的前肢代表區(qū)(S1FL)埋入預置管,然后在大鼠清醒狀態(tài)下向S1FL內(nèi)注射γ-氨基丁酸受體(GABAA)激動劑蠅蕈醇(muscimol),進而抑制S1FL的活動,緊接著對大鼠的右前爪進行激光刺激,觀察大鼠激光誘發(fā)腦響應(Laser evoked potentials,LEPS)的變化。為了與muscimol注射后的影響相對照,在同一只大鼠的S1FL腦區(qū)也進行了生理鹽水(saline)的注射。結(jié)果表明,S1FL腦區(qū)的抑制會降低C纖維LEPS(C-LEPS)中N1成分的波幅。研究證實,刺激對側(cè)的S1參與了對疼痛刺激的加工。研究二同樣采用了大鼠腦核團微量注射并記錄ECo G信號的方法對刺激同側(cè)的S1是否也能參與對疼痛刺激的加工進行了驗證。通過手術(shù)植入ECo G記錄電極并在左側(cè)S1FL與左側(cè)初級視覺皮層(primary visual cortex,V1)埋入預置管,然后按順序在大鼠清醒狀態(tài)下向S1FL與V1分別注射muscimol與saline,接著對大鼠的左右前爪進行激光刺激,觀察大鼠LEPs的變化。結(jié)果顯示,在S1FL腦區(qū)抑制后,左右前爪的C-LEPS中N1成分的波幅均會降低。腦電地形圖顯示,當左側(cè)S1FL被抑制后,對左前爪刺激時,刺激同側(cè)的S1區(qū)域的響應也會明顯的降低。這表明,疼痛刺激可以同時誘發(fā)左右兩側(cè)S1的激活,雙側(cè)的S1均參與了對痛覺刺激的加工。這兩項研究為以上兩個問題的解決提供了強有力的證據(jù),有助于我們深入理解這種基本感覺背后的中樞機制,為以后更高層次的研究提供理論支持。
[Abstract]:In the past few decades , we have found that pain is a powerful theoretical basis for pain management . In order to solve the above two problems , we have carried out the following two experiments . In order to solve the above two problems , we have carried out the following two experiments . In order to solve the above two problems , we have carried out the following two experiments .
【學位授予單位】：西南大學
【學位級別】：碩士
【學位授予年份】：2017
【分類號】：B843.2

【參考文獻】

相關(guān)期刊論文 前2條

1 Amanda C.de C.Williams;Kenneth D.Craig;張鈺;劉風雨;;疼痛新定義[J];中國疼痛醫(yī)學雜志;2016年11期

2 郭一飛;;動物模型在疼痛研究中的必要性[J];中國疼痛醫(yī)學雜志;2011年05期

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本文編號：2135197