本文關鍵詞：阿利克侖抑制血管緊張素原-腎素雙轉基因高血壓小鼠心肌成纖維細胞增殖

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【摘要】：本研究旨在觀察阿利克侖(aliskiren)在血管緊張素原-腎素(AGT-REN)雙轉基因高血壓(double transgenic hypertension,d TH)小鼠心肌成纖維細胞(cardiac fibroblasts,CFs)增殖中的作用。將培養(yǎng)的AGT-REN d TH小鼠CFs分為高血壓組(d TH)和阿利克侖干預組;另培養(yǎng)同品系野生C57B6小鼠CFs作為對照(WT)。采用MTT法觀察不同濃度阿利克侖(1×10~(-6)、1×10~(-7)、1×10~(-8)、1×10~(-9) mol/L)對d TH小鼠CFs增殖的影響;選取1×10~(-7) mol/L阿利克侖作用d TH小鼠CFs 24 h,羥脯氨酸試劑盒定量檢測細胞膠原含量;Western blot法檢測細胞I、III型膠原蛋白表達,觀察細胞膠原合成變化;Western blot法檢測α-SMA表達,觀察細胞轉化;DHE檢測細胞內活性氧表達,Western blot法檢測細胞內NADPH氧化酶蛋白表達,觀察細胞內氧化應激反應的改變。結果顯示,隨年齡增長,AGT-REN d TH組小鼠血壓及血漿Ang II水平均呈明顯升高趨勢,與WT組小鼠相比,CFs增殖明顯。1×10~(-6)、1×10~(-7)、1×10~(-8) mol/L阿利克侖均能抑制AGT-REN d TH小鼠CFs增殖。1×10~(-7) mol/L阿利克侖使d TH小鼠CFs表達α-SMA減少,膠原合成及I、III型膠原蛋白表達下降,活性氧表達減少;同時,阿利克侖降低了d TH小鼠CFs內NADPH氧化酶NOX2及NOX4的蛋白表達。阿利克侖抑制AGT-REN d TH小鼠CFs增殖、表型轉化及膠原合成,這一過程可能與其抑制細胞內氧化應激反應有關。
【作者單位】： 華北理工大學基礎醫(yī)學院生理學系;唐山市慢性病臨床基礎研究重點實驗室;
【關鍵詞】： 阿利克侖 心肌成纖維細胞 氧化應激 心肌纖維化
【基金】：supported by grants from the Natural Science Foundation of Hebei Province, China (No. H2015209153) Science and Technology Research Project for Colleges and Universities in Hebei Province, China (No. QN2016003)
【分類號】：R54
【正文快照】： This work was supported by grants from the Natural Science Foundation of Hebei Province,China(No.H2015209153)and Sci-ence and Technology Research Project for Colleges and Universities in Hebei Province,China(No.QN2016003).心肌纖維化是心血管疾病發(fā)生發(fā)展到

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本文編號：965536