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非小細胞肺癌中Axin基因啟動子區(qū)異常高甲基化與臨床病理因素的關(guān)系

發(fā)布時間:2017-09-01 08:50

  本文關(guān)鍵詞:非小細胞肺癌中Axin基因啟動子區(qū)異常高甲基化與臨床病理因素的關(guān)系


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【摘要】:目的體軸抑制因子(Axin)是Wnt信號傳導通路的關(guān)鍵抑制因子,其基因啟動子區(qū)存在CpG島,本研究的目的是探討非小細胞肺癌組織中Axin基因啟動子區(qū)是否存在異常高甲基化,以及高甲基化對Axin轉(zhuǎn)錄水平的影響,及其與肺癌患者臨床病理因素的關(guān)系。方法應用巢式甲基化特異性PCR(Nested MSP)對98例肺癌組織及其配對癌旁正常肺組織中Axin基因啟動子區(qū)的甲基化狀態(tài)進行了檢測,同時應用RT-PCR方法檢測了肺癌組織及其配對癌旁正常肺組織中Axin mRNA的水平,并且通過卡方檢驗統(tǒng)計Axin基因啟動子區(qū)高甲基化狀態(tài)與肺癌患者臨床病理因素的關(guān)系。結(jié)果部分非小細胞肺癌組織中Axin基因啟動子區(qū)處于高甲基化狀態(tài)(42/98),而其配對的癌旁正常肺組織中Axin基因處于半甲基化或非甲基化狀態(tài)(56/98),高甲基化的肺癌組織中Axin mRNA的水平明顯低于其配對癌旁正常肺組織及非高甲基化的肺癌組織中Axin mRNA的水平;Axin基因啟動子區(qū)異常高甲基化與非小細胞肺癌患者的分化程度負向關(guān),與TNM分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正相關(guān)。結(jié)論非小細胞肺癌中Axin基因啟動子區(qū)高甲基化與Axin的轉(zhuǎn)錄水平和非小細胞肺癌的分化程度負相關(guān),與TNM分期及淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移正相關(guān)。
【作者單位】: 中國醫(yī)科大學附屬第一醫(yī)院病理科基礎醫(yī)學院病理學教研室;
【關(guān)鍵詞】甲基化 非小細胞肺癌 體軸抑制因子
【基金】:國家自然科學基金(81301930) 遼寧省教育廳科學研究一般項目(L2015595)
【分類號】:R734.2
【正文快照】: Wnt信號傳導通路在腫瘤細胞的增殖和去分化過程中起著非常重要的作用,Axin作為Wnt信號通路 中的重要抑制因子[1],參與Axin/GSK-3β/APC/CKI降解復合體的形成,并為它們的結(jié)合提供了平臺[2],具有促進β-catenin的降解、抑制腫瘤增殖、侵襲和轉(zhuǎn)移的作用[3]。Axin在多種腫瘤中(胃

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