發(fā)布時(shí)間：2017-08-31 20:05

  本文關(guān)鍵詞：沉默RIPK4基因表達(dá)可抑制骨肉瘤U-2OS細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化的發(fā)生

  更多相關(guān)文章： 骨肉瘤 受體相互作用蛋白激酶 上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 RNA 小分子干擾

【摘要】：目的 :探討沉默受體相互作用蛋白激酶4(receptor interacting protein kinase4,RIPK4)基因表達(dá)對(duì)骨肉瘤U-2OS細(xì)胞上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化(epithelialmesenchymal transition,EMT)的影響。方法 :采用脂質(zhì)體法將特異性針對(duì)RIPK4基因的si RNA轉(zhuǎn)入骨肉瘤U-2OS細(xì)胞,構(gòu)建RIPK4基因沉默表達(dá)的U-2OS細(xì)胞系,隨后采用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)RIPK4表達(dá)的變化。采用Transwell小室法檢測(cè)沉默RIPK4基因表達(dá)后對(duì)U-2OS細(xì)胞遷移和侵襲能力的影響;倒置光學(xué)顯微鏡下觀察細(xì)胞形態(tài)的變化。最后,懫用蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)U-2OS細(xì)胞中EMT標(biāo)志物E-鈣黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表達(dá)水平。結(jié)果:蛋白質(zhì)印跡法檢測(cè)結(jié)果顯示,RIPK4-si RNA轉(zhuǎn)入U(xiǎn)-2OS細(xì)胞后,RIPK4蛋白的表達(dá)水平明顯下調(diào)(P0.05);RIPK4-si RNA轉(zhuǎn)染組U-2OS細(xì)胞的遷移和侵襲能力明顯下降(P值均0.05);U-2OS細(xì)胞的形態(tài)由間質(zhì)形向上皮細(xì)胞形轉(zhuǎn)變。RIPK4-si RNA轉(zhuǎn)染組細(xì)胞中E-cadherin的表達(dá)水平明顯上調(diào)(P0.05),而vimentin的表達(dá)水平明顯下調(diào)(P0.05)。結(jié)論 :沉默RIPK4基因表達(dá)可抑制骨肉瘤U-2OS細(xì)胞EMT的發(fā)生,并降低細(xì)胞的遷移和侵襲能力。
【作者單位】： 蘭州大學(xué)第二醫(yī)院骨科;蘭州大學(xué)第二醫(yī)院甘肅省骨關(guān)節(jié)疾病研究重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室;
【關(guān)鍵詞】： 骨肉瘤 受體相互作用蛋白激酶 上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化 RNA 小分子干擾
【基金】：甘肅省基礎(chǔ)研究創(chuàng)新群體項(xiàng)目(編號(hào):1308RJIA004) 甘肅省青年科技基金計(jì)劃項(xiàng)目(編號(hào):1506RJYA200)~~
【分類號(hào)】：R738.1
【正文快照】： 骨肉瘤是骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤,好發(fā)于兒童和青少年,早期易發(fā)生肺轉(zhuǎn)移,死亡率高,預(yù)后差[1]。近年來,隨著外科手術(shù)的發(fā)展和新輔助化療的廣泛應(yīng)用,患者5年生存率從20%提高到70%[2];但發(fā)生轉(zhuǎn)移的患者生存率僅為20%~30%[3]。因此,深入探討骨肉瘤發(fā)生轉(zhuǎn)移的機(jī)制對(duì)改善患者的

【相似文獻(xiàn)】

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4 李進(jìn);楊述華;鄒利軍;邵增務(wù);廖翔;;單啟動(dòng)子雙表達(dá)載體pIRES-p14ARF-p53的構(gòu)建及其對(duì)骨肉瘤細(xì)胞增殖的抑制作用[A];第八屆全國(guó)脊柱脊髓損傷學(xué)術(shù)會(huì)議論文匯編[C];2007年

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9 朱U，

本文編號(hào)：767621