TBI大鼠神經(jīng)功能及凋亡基因表達(dá)的變化
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【摘要】:目的探討TBI大鼠神經(jīng)行為學(xué)及凋亡基因Bcl-2,Bcl-xl,Caspase-3,Bax在TBI大鼠中的表達(dá)意義,為了解TBI神經(jīng)行為學(xué)變化提供分子依據(jù)。方法 40只SD大鼠隨機(jī)分為5組(n=8):假手術(shù)組、TBI 1 h組、TBI 6 h組、TBI 24 h組、TBI 7 d組。采用自由落體致大鼠皮質(zhì)運(yùn)動(dòng)區(qū)腦損傷模型,術(shù)后1 d、3 d、5 d、7 d行改良神經(jīng)功能缺失表(NSS)評(píng)分,觀察動(dòng)物運(yùn)動(dòng)和平衡功能缺損與恢復(fù)情況;并于不同時(shí)間點(diǎn)開(kāi)顱取腦組織,TUNEL染色法觀察腦組織細(xì)胞凋亡形態(tài)學(xué)變化,RT-PCR檢測(cè)出血周圍腦組織Bcl-2,Bcl-xl,Caspase-3,Bax的表達(dá)。結(jié)果與假手術(shù)組比較,TBI組NSS評(píng)分明顯增加(P0.05);進(jìn)而TBI組術(shù)后第1 d、3 d、5 d、7 d對(duì)比,NSS評(píng)分又呈減少趨勢(shì),各時(shí)間點(diǎn)間比較,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05);RTPCR檢測(cè)顯示在被檢測(cè)的4個(gè)凋亡因子中,僅Bcl-2在腦外傷后1 h開(kāi)始降低,6 h降到最低谷,與假手術(shù)組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P0.05)。然后24 h開(kāi)始回升,到7 d時(shí)上升到最高峰,與6 h組相比(P0.05)。TUNEL染色發(fā)現(xiàn)TBI組術(shù)后6 h凋亡百分率顯示有大量細(xì)胞凋亡,而至7 d時(shí),凋亡百分率顯著減少(P0.05)。結(jié)論腦外傷誘導(dǎo)皮質(zhì)細(xì)胞凋亡,神經(jīng)功能先下降,而后有所恢復(fù),其可能與皮質(zhì)Bcl-2先降后升有關(guān)。
【作者單位】: 廣東省陽(yáng)江市人民醫(yī)院外一科;
【關(guān)鍵詞】: 大鼠腦挫傷 凋亡基因 神經(jīng)功能評(píng)價(jià)
【分類號(hào)】:R651.15
【正文快照】: 外傷性顱腦損傷(Traumatic Brain Injury,TBI)是致殘率及致死率占全身各器官損傷之首的常見(jiàn)神經(jīng)外科疾病[1]。TBI的病理生理過(guò)程與創(chuàng)傷后24小時(shí)興奮性氨基酸、鈣離子、自由基、細(xì)胞因子等在胞外明顯增加,星形膠質(zhì)細(xì)胞、小膠質(zhì)細(xì)胞激活導(dǎo)致神經(jīng)元受損、功能障礙有關(guān)[2-3]。細(xì)胞
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,本文編號(hào):728541
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