本文關(guān)鍵詞：TBI大鼠神經(jīng)功能及凋亡基因表達的變化

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【摘要】：目的探討TBI大鼠神經(jīng)行為學(xué)及凋亡基因Bcl-2,Bcl-xl,Caspase-3,Bax在TBI大鼠中的表達意義,為了解TBI神經(jīng)行為學(xué)變化提供分子依據(jù)。方法 40只SD大鼠隨機分為5組(n=8):假手術(shù)組、TBI 1 h組、TBI 6 h組、TBI 24 h組、TBI 7 d組。采用自由落體致大鼠皮質(zhì)運動區(qū)腦損傷模型,術(shù)后1 d、3 d、5 d、7 d行改良神經(jīng)功能缺失表(NSS)評分,觀察動物運動和平衡功能缺損與恢復(fù)情況;并于不同時間點開顱取腦組織,TUNEL染色法觀察腦組織細胞凋亡形態(tài)學(xué)變化,RT-PCR檢測出血周圍腦組織Bcl-2,Bcl-xl,Caspase-3,Bax的表達。結(jié)果與假手術(shù)組比較,TBI組NSS評分明顯增加(P0.05);進而TBI組術(shù)后第1 d、3 d、5 d、7 d對比,NSS評分又呈減少趨勢,各時間點間比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05);RTPCR檢測顯示在被檢測的4個凋亡因子中,僅Bcl-2在腦外傷后1 h開始降低,6 h降到最低谷,與假手術(shù)組相比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。然后24 h開始回升,到7 d時上升到最高峰,與6 h組相比(P0.05)。TUNEL染色發(fā)現(xiàn)TBI組術(shù)后6 h凋亡百分率顯示有大量細胞凋亡,而至7 d時,凋亡百分率顯著減少(P0.05)。結(jié)論腦外傷誘導(dǎo)皮質(zhì)細胞凋亡,神經(jīng)功能先下降,而后有所恢復(fù),其可能與皮質(zhì)Bcl-2先降后升有關(guān)。
【作者單位】： 廣東省陽江市人民醫(yī)院外一科;
【關(guān)鍵詞】： 大鼠腦挫傷 凋亡基因 神經(jīng)功能評價
【分類號】：R651.15
【正文快照】： 外傷性顱腦損傷(Traumatic Brain Injury,TBI)是致殘率及致死率占全身各器官損傷之首的常見神經(jīng)外科疾病[1]。TBI的病理生理過程與創(chuàng)傷后24小時興奮性氨基酸、鈣離子、自由基、細胞因子等在胞外明顯增加,星形膠質(zhì)細胞、小膠質(zhì)細胞激活導(dǎo)致神經(jīng)元受損、功能障礙有關(guān)[2-3]。細胞

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本文編號：728541