本文關(guān)鍵詞：基于多組學整合的前列腺癌同源框基因NKX3.1調(diào)控相關(guān)基因研究，，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

【摘要】：目的:同源框基因NKX3.1與前列腺癌發(fā)生和進展關(guān)系密切,本研究探索前列腺癌中NKX3.1調(diào)控的相關(guān)下游節(jié)點基因及可能的調(diào)控機制。方法:首先對前列腺癌相關(guān)的公開數(shù)據(jù)庫進行生物信息多組學數(shù)據(jù)分析,篩選出與NKX3.1可能相關(guān)的5個下游信號通路節(jié)點基因;利用NKX3.1表達載體轉(zhuǎn)染前列腺癌細胞系PC-3,實現(xiàn)NKX3.1在前列腺癌細胞過表達,通過Real-Time PCR驗證上述節(jié)點基因轉(zhuǎn)錄水平表達改變。結(jié)果:經(jīng)過生物信息多組學分析,篩選出在前列腺癌中與NKX3.1密切相關(guān)的信號通路節(jié)點基因MAZ、LPAR3、TUBB2A、CAMKK2和CPT1B。細胞水平驗證實驗表明,在NKX3.1過表達的前列腺癌細胞PC-3中表達顯著變化(變化倍數(shù)3)的基因有CPT1B(上調(diào)4.641倍)、CAMKK2(上調(diào)3.439倍)、MAZ(下調(diào)5.236倍)。結(jié)論:NKX3.1可能通過下調(diào)MAZ、誘導CAMKK2和CPT1B表達抑制前列腺癌的發(fā)生或進展,其中可能通過CAMKK2下游調(diào)控通路及CPT1B參與調(diào)節(jié)前列腺癌代謝過程。
【作者單位】： 廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院泌尿外科;廣西醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院生殖中心;廣西醫(yī)科大學醫(yī)學科學實驗中心;
【關(guān)鍵詞】： 前列腺癌 代謝調(diào)節(jié) 多組學研究 生物信息學 NKX.
【基金】：廣西醫(yī)科大學青年科學基金(GXMUYSF03)~~
【分類號】：R737.25
【正文快照】： 前列腺癌是嚴重威脅西方國家男性生命的惡性腫瘤,其發(fā)生和進展機制未完全明確,晚期進展為去勢抵抗型前列腺癌,是臨床治療難題[1]。已有的研究表明,同源框基因NKX3.1是具有高度前列腺器官特異性的抑癌基因,其表達改變與雄激素受體(AR)調(diào)節(jié)密切相關(guān),在前列腺癌的發(fā)生和激素依賴

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1 陳兆波;劉春艷;倪娜娜;于洋;張鵬舉;陳蔚文;崔福愛;姜安麗;;NKX3.1下調(diào)前列腺癌PC-3細胞中抗凋亡基因bcl-2的表達[J];中國病理生理雜志;2011年10期

2 于春曉;金童;姜安麗;趙家軍;;人同源盒基因NKX3.1內(nèi)含子及5'上游10kb調(diào)控區(qū)功能的初步分析[J];山東大學學報(醫(yī)學版);2012年12期

3 ;[J];;年期

中國重要會議論文全文數(shù)據(jù)庫 前1條

1 王平;陳昭典;;恢復人類前列腺癌PC3細胞中Nkx3.1表達提高17β雌二醇的抗腫瘤作用[A];2008年浙江省泌尿外科學術(shù)年會論文匯編[C];2008年

  本文關(guān)鍵詞：基于多組學整合的前列腺癌同源框基因NKX3.1調(diào)控相關(guān)基因研究，由筆耕文化傳播整理發(fā)布。

本文編號：453242