目的前列腺癌在中國的發(fā)病率逐年上升,其致病誘因包括種族、年齡、飲食、遺傳等。SPC24是核分裂周期80（NDC80）復(fù)合物的亞基之一,參與細(xì)胞有絲分裂中的著絲點-紡錘體微管精準(zhǔn)耦合、染色體精確均分等過程。目前前列腺癌的發(fā)病機制是否與基因SPC24表達的相關(guān)研究鮮有報道。本研究探究多烯紫杉醇（docetaxel,DT）對前列腺癌細(xì)胞基因SPC24表達的影響,探討其成為潛在前列腺癌潛在治療的生物標(biāo)志物可能性。方法體外培養(yǎng)前列腺癌細(xì)胞DU145,隨機分成實驗組和陰性對照組。其中實驗組加入含不同濃度DT(10^-8mol/L、10^-7mol/L、10^-6mol/L、10^-5mol/L)的培養(yǎng)基,陰性對照組加入等體積培養(yǎng)液。經(jīng)干預(yù)24、48、72、96 h后,采用Cell Counting Kit-8（CCK8）法檢測DT對前列腺癌細(xì)胞DU145增殖的影響,利用RT-qPCR和Western blotting檢測技術(shù)分別檢測SPC24 mRNA和SPC24蛋白的表達水平。結(jié)果 DT可顯著抑制DU145細(xì)胞增殖,...

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圖1 不同濃度DT作用DU145細(xì)胞24、48、72、96 h抑制率

表1不同濃度DT作用DU145細(xì)胞24、48、72、96h后的抑制率比較(%,xˉ±s)組別n24h48h72h96hF值P值對照組50000--DT組10-8mol/L組52.52±0.87*11....

圖2 DT干預(yù)細(xì)胞DU145后SPC24 mRNA表達結(jié)果圖

與對照組相比,DT干預(yù)后的SPC24mRNA表達水平顯著降低(P<0.05)。見圖2。2.3WesternBlot檢測SPC24蛋白的表達

圖3 SPC24在DU145細(xì)胞中的表達量

與對照組相比,DT干預(yù)后的SPC24蛋白表達顯著降低(P<0.05)。見圖3。3討論

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