目的:探討川續(xù)斷總皂苷對(duì)血管性癡呆(VD)大鼠的神經(jīng)保護(hù)作用及對(duì)海馬CA1區(qū)凋亡調(diào)控基因表達(dá)的影響。方法:采用永久性結(jié)扎雙側(cè)頸總動(dòng)脈的方法建立大鼠VD模型。模型制備成功后第30天,川續(xù)斷總皂苷低、高劑量組分別灌胃給予25 mg/kg、50 mg/kg的川續(xù)斷總皂苷,尼麥角林組給予7 mg/kg的尼麥角林,假手術(shù)組和模型組給予等量生理鹽水。連續(xù)給予4周后進(jìn)行Morris水迷宮實(shí)驗(yàn),對(duì)海馬組織進(jìn)行病理學(xué)檢查,檢測(cè)海馬CA1區(qū)組織中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)、聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、B淋巴細(xì)胞瘤-2 (Bcl-2)、Bcl-2相關(guān)X蛋白(Bax)、半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)水平。結(jié)果:假手術(shù)組大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞多且排列緊密,層次清晰;模型組大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞數(shù)量減少,排列紊亂,少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞明顯腫脹;川續(xù)斷總皂苷低劑量組大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞數(shù)量較多,排列較密,少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞變性、萎縮;川續(xù)斷總皂苷高劑量組和尼麥角林組大鼠海馬CA1區(qū)組織形態(tài)學(xué)變化介于川續(xù)斷總皂苷低劑量組和假手術(shù)組之間。與假手術(shù)組比較,模型組大鼠逃避潛伏期、海馬CA1區(qū)...

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【部分圖文】：

圖1 各組大鼠海馬CA1區(qū)組織形態(tài)學(xué)改變病理圖（HE染色，×400)

見(jiàn)圖1。假手術(shù)組大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞多且排列緊密，層次清晰；模型組大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞數(shù)量減少，排列紊亂，少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞明顯腫脹；川續(xù)斷總皂苷低劑量組大鼠海馬CA1區(qū)細(xì)胞數(shù)量較多，排列較密，少數(shù)神經(jīng)細(xì)胞變性、萎縮；川續(xù)斷總皂苷高劑量組和尼麥角林組大鼠海馬CA1區(qū)組織形態(tài)學(xué)變化介于川....

圖2 各組大鼠海馬CA1區(qū)PARP、Bcl-2、Bax、Caspase-3水平電泳圖

見(jiàn)表3、圖2。與假手術(shù)組比較，模型組大鼠海馬CA1區(qū)PARP、Bax、Caspase-3水平升高（P<0.05),Bcl-2水平降低（P<0.05）；與模型組比較，低、高劑量組和尼麥角林組大鼠海馬CA1區(qū)PARP、Bax、Caspase-3水平降低（P<0.05),Bcl-2水平....

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