背景:阿爾茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性和世界流行性疾病,起病隱匿,病程呈慢性進(jìn)行性加重,主要危害65歲以上的老年人群。由于AD的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,極大程度的阻礙了臨床的治療,因此臨床治療費(fèi)用極高,給全球醫(yī)療帶來了繁重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。最新的研究發(fā)現(xiàn)骨形態(tài)發(fā)生蛋白(Bone morphogenetic proteins,BMPs)可以參與調(diào)控腦組織海馬體神經(jīng)干細(xì)胞的生成,抑制海馬神經(jīng)元的增殖,參與AD的發(fā)生發(fā)展。目的:(1)探討B(tài)MP4的過表達(dá)是否為阿爾茨海默病發(fā)生的危險(xiǎn)因素。(2)研究BMP4作用于阿爾茨海默病的病理機(jī)制。方法:利用BMP4過表達(dá)的轉(zhuǎn)基因小鼠模型并結(jié)合阿爾茨海默病常用的模型細(xì)胞株小鼠神經(jīng)瘤細(xì)胞(N2A)、海馬神經(jīng)細(xì)胞(HT22)、人神經(jīng)母細(xì)胞瘤(SH-SY5Y)進(jìn)行試驗(yàn)驗(yàn)證。(1)將BMP4轉(zhuǎn)基因鼠和野生鼠按照鼠齡分為1、3、6、9月四個(gè)年齡段,提取四個(gè)年齡段小鼠海馬組織的蛋白和RNA,用免疫蛋白印跡和RT-PCR技術(shù)檢測不同年齡段海馬組織中AD診斷標(biāo)志物(β類淀粉樣蛋白、TAU蛋白及磷酸化水平)及凋亡的變化。(2)對(duì)6月齡的實(shí)...

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中文摘要
Abstract
前言
材料與儀器
實(shí)驗(yàn)方法
實(shí)驗(yàn)結(jié)果
討論
結(jié)論
參考文獻(xiàn)
致謝
附錄 A:主要中英文縮寫詞對(duì)照表
附錄 B:個(gè)人簡歷
附錄 C:綜述
    參考文獻(xiàn)



本文編號(hào)：3767347