目的探討B(tài)細(xì)胞κ輕肽基因增強(qiáng)子核因子1（NFKB1）基因啟動子區(qū)-94位點(diǎn)ATTG插入/缺失突變對高糖高脂微環(huán)境誘導(dǎo)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞（HUVEC）損傷的影響及其潛在機(jī)制。方法建立NFKB1不同基因型原代HUVEC細(xì)胞的高糖高脂模型,采用Annexin-V-FLUOS染色檢測細(xì)胞凋亡,Mito Tracker染色后通過激光共聚焦顯微鏡觀察線粒體形態(tài),Western blot檢測核因子κB（NF-κB）信號通路中p50、p65蛋白,線粒體分裂相關(guān)蛋白Drp1、Drp1-s637、Drp1-s616和Fis1,線粒體融合相關(guān)蛋白Mfn1、Mfn2和Opa1,以及凋亡相關(guān)蛋白細(xì)胞色素C（CytC）。結(jié)果高糖高脂誘導(dǎo)原代HUVEC凋亡顯著增加,與Ⅱ型細(xì)胞相比,DD型細(xì)胞凋亡指數(shù)更高;線粒體過度分裂成碎片狀;DD型細(xì)胞中NF-κB通路中關(guān)鍵蛋白p50表達(dá)明顯降低,線粒體融合相關(guān)蛋白Mfn2表達(dá)降低,線粒體分裂動力相關(guān)蛋白Drp1-s616磷酸化增加,CytC表達(dá)增加。結(jié)論 NFKB1基因缺失突變可能是DD型HUVEC更容易受到高糖高脂微環(huán)境損傷的重要原因,其潛在的機(jī)制可能與線粒體過度分裂相關(guān)。 

【文章頁數(shù)】：6 頁

【文章目錄】：
1 材料和方法
    1.1 材料和試劑
    1.2 原代HUVEC高糖高脂模型建立和實(shí)驗(yàn)分組
    1.3 Annexin-V-FLUOS檢測不同基因型HUVEC凋亡
    1.4 Mito Tracker染色檢測線粒體形態(tài)
    1.5 Western blot法檢測相關(guān)蛋白
    1.6 統(tǒng)計學(xué)方法
2 結(jié) 果
    2.1 高糖高脂誘導(dǎo)DD型細(xì)胞凋亡指數(shù)顯著高于Ⅱ型細(xì)胞
    2.2 高糖高脂誘導(dǎo)DD型細(xì)胞線粒體過度分裂成碎片狀
    2.3 高糖高脂對不同NFKB1基因型細(xì)胞中NF-κB信號通路、線粒體融合與分裂及凋亡相關(guān)蛋白表達(dá)的影響
3 討 論


【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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[2]巴西蘇木素調(diào)控自噬對高糖誘導(dǎo)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的影響[J]. 劉婷,佟曉哲.  中國動脈硬化雜志. 2017(04)
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本文編號：3711839