PRR11是前期研究中發(fā)現(xiàn)的一個與肺癌等惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)的腫瘤新基因,它在細(xì)胞周期調(diào)控中起關(guān)鍵作用,然而牽涉的具體分子機(jī)理尚不清楚。我們的研究發(fā)現(xiàn),在兩個非小細(xì)胞肺癌（NSCLC）細(xì)胞系（H1299和A549）中,采用瞬時轉(zhuǎn)染siRNA方法沉默PRR11基因表達(dá)能抑制細(xì)胞增殖并誘發(fā)自噬。CCK-8、克隆形成、BrdU標(biāo)記及免疫印跡實驗結(jié)果表明沉默PRR11基因表達(dá)后抑制細(xì)胞增殖并顯著降低細(xì)胞周期相關(guān)蛋白的表達(dá)。同時,免疫印跡檢測結(jié)果顯示沉默PRR11表達(dá)導(dǎo)致LC-I裂解為LC3-Ⅱ,并上調(diào)自噬相關(guān)基因ATG5和Beclin1等表達(dá);電鏡及mRFP-GFP-LC3檢測結(jié)果顯示沉默PRR11表達(dá)誘發(fā)自噬;而沉默ATG5表達(dá)進(jìn)一步增強(qiáng)沉默PRR11誘發(fā)的細(xì)胞增殖抑制。另外,免疫印跡的結(jié)果表明沉默PRR11表達(dá)抑制Akt-mTOR信號通路。這些結(jié)果表明NSCLC細(xì)胞中沉默PRR11表達(dá)抑制細(xì)胞增殖并誘發(fā)保護(hù)性自噬,且肺癌細(xì)胞中PRR11高表達(dá)可能通過Akt-mTOR信號通路調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖及自噬促進(jìn)腫瘤發(fā)生發(fā)展。這些研究結(jié)果有助于進(jìn)一步探索PRR11在肺癌等惡性腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用機(jī)理。 

【文章頁數(shù)】：50 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
英漢縮略語名詞對照
中文摘要
英文摘要
前言
1 材料與方法
2 結(jié)果
3 討論
參考文獻(xiàn)
文獻(xiàn)綜述
    參考文獻(xiàn)
致謝
攻讀碩士期間發(fā)表的論文目錄



本文編號：3675575