發(fā)布時間：2022-01-22 00:15

　　目的:探討牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis,P.gingivalis）引起的炎癥和氧化應激反應對動脈粥樣硬化的影響及作用機制。方法:采用8周齡載脂蛋白e基因敲除（Apo E knockout,Apo E-/-）小鼠建立動脈粥樣硬化動物模型,將小鼠隨機分為兩組:（1）磷酸鹽緩沖液（phosphate buffered saline,PBS）健康對照組:8只Apo E-/-小鼠,普通飲食+PBS鼠尾靜脈注射;（2） P.gingivalis感染組:8只Apo E-/-小鼠,普通飲食+P.gingivalis鼠尾靜脈注射。1周3次,隔天1次,共10次。4周后處死,取心臟組織進行油紅O染色,血清進行酶聯(lián)免疫吸附測定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）,主動脈進行實時熒光定量PCR以及Western blot檢測。結果:P.gingivalis感染組較PBS健康對照組可以顯著加重Apo E-/-小鼠動脈粥樣硬化斑塊的形成,增加血清中炎癥介質,如白細胞介素（interleukin,IL）-1β、IL-6和腫瘤壞死因子-α... 

【文章來源】：北京大學學報(醫(yī)學版). 2020,52(04)北大核心CSCD

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【部分圖文】：

ApoE-/-小鼠感染P.gingivalis后，主動脈竇腔動脈粥樣硬化斑塊組織病理學變化

ELISA檢測PBS健康對照組和P.gingivalis感染組血清樣本中8-OHdG(A)、IL-1β(B)、IL-6(C)以及TNF-α(D)蛋白表達水平

近年來的多項研究表明，感染因素在動脈粥樣硬化及其并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展中起著重要作用[14-15]，感染通過直接或間接機制導致慢性炎癥過程。在動脈粥樣硬化動物模型中，直接影響表現(xiàn)為微生物感染血管內的細胞，加速動脈粥樣硬化斑塊形成;間接效應表現(xiàn)為微生物感染并非直接作用于血管，而是通過引發(fā)的炎癥反應，增加細胞因子和其他急性期蛋白，導致動脈粥樣硬化病變的加速。大量研究認為，個體內病原體在促進動脈粥樣化形成中的作用是一個從強到弱，從直接和間接機制到間接機制的過程[16]。圖4 Western blot檢測PBS對照組和P.gingivalis感染組ApoE-/-小鼠主動脈組織NF-κB蛋白水平


本文編號：3601214