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HDAC8基因與特發(fā)性肺纖維化相關(guān)性的研究進(jìn)展

發(fā)布時(shí)間:2021-12-23 09:37
  近年來(lái)特發(fā)性肺纖維化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)在人群中的發(fā)病率逐漸上升,傳統(tǒng)的治療藥物對(duì)于阻止肺纖維化的進(jìn)展雖然有一定療效,但不良反應(yīng)均較大,應(yīng)用受限。細(xì)胞、細(xì)胞因子、上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化均參與了肺纖維化的過(guò)程,并且組蛋白去乙;8(histone deacetylase 8,HDAC8)也在這些相關(guān)的過(guò)程中起著重要作用。多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)HDAC8促進(jìn)了肺的纖維化,因此,HDAC8抑制劑能否成為治療IPF新的有效方法引發(fā)了研究者們的思考。 

【文章來(lái)源】:國(guó)際兒科學(xué)雜志. 2020,47(08)

【文章頁(yè)數(shù)】:3 頁(yè)

【參考文獻(xiàn)】:
碩士論文
[1]巨噬細(xì)胞中IL-6組蛋白乙;{(diào)控及其在PQ所致肺纖維化中的作用[D]. 胡玲麗.南京醫(yī)科大學(xué) 2017
[2]組蛋白去乙;冈谛∈蟾卫w維化形成和逆轉(zhuǎn)過(guò)程中的作用研究[D]. 李星.安徽醫(yī)科大學(xué) 2016
[3]組蛋白去乙;1、8在肺泡Ⅱ型上皮細(xì)胞間質(zhì)轉(zhuǎn)化中的表達(dá)及意義[D]. 姜巍.大理學(xué)院 2013



本文編號(hào):3548242

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