發(fā)布時(shí)間：2021-10-27 03:15

　　目的:從公共數(shù)據(jù)庫(kù)下載分析數(shù)據(jù),運(yùn)用生物信息學(xué)的方法,篩選與胰腺癌發(fā)生和預(yù)后相關(guān)的關(guān)鍵基因,初步探尋相關(guān)基因在胰腺癌中的作用機(jī)制;挑選預(yù)后相關(guān)的ITGB6基因,分析其與胰腺癌臨床病理特征的關(guān)系,研究ITGB6在胰腺癌中的作用機(jī)制,研究ITGB6下調(diào)表達(dá)對(duì)胰腺癌AsPC-1細(xì)胞增殖、凋亡和細(xì)胞周期的影響。方法:在GEO數(shù)據(jù)庫(kù)中查找數(shù)據(jù)集,采用在線工具GEO2R分析得到差異基因;然后使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行GO富集分析差異基因的主要分子功能和生物學(xué)行為,運(yùn)用KEGG信號(hào)途徑富集分析差異基因作用的信號(hào)通路;運(yùn)用String和Cytoscape構(gòu)建PPI網(wǎng)絡(luò)得到關(guān)鍵基因,在GEPIA數(shù)據(jù)庫(kù)提取其中影響胰腺癌預(yù)后的基因,同時(shí)使用DGIdb探索藥物基因相互作用,初步預(yù)測(cè)胰腺癌潛在的靶向治療藥物。結(jié)合Oncomine和GEPIA分析ITGB6基因在各種腫瘤中的表達(dá)情況;從TCGA下載胰腺癌臨床信息的數(shù)據(jù),研究ITGB6對(duì)胰腺癌臨床病理特征的影響;再構(gòu)建ITGB6相關(guān)基因的PPI網(wǎng)絡(luò),運(yùn)用metascape分析ITGB6的分子機(jī)制;在TIMER數(shù)據(jù)庫(kù)中探索ITGB6表達(dá)與免疫浸潤(rùn)細(xì)胞之間的相關(guān)性;最后... 

【文章來(lái)源】：江蘇大學(xué)江蘇省

【文章頁(yè)數(shù)】：69 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

三個(gè)數(shù)據(jù)集中的基因表達(dá)火山圖（紅色代表上調(diào)基因，綠色代表下調(diào)基因）

基于生物信息學(xué)胰腺癌關(guān)鍵基因的篩選和ITGB6在胰腺癌中的表達(dá)及機(jī)制8green：down-regulatedgenes）圖2.2共同差異基因的維恩圖Figure2.2VenndiagramofcommonDEGsfromthreeindependentmicroarraydatasets表2.2三個(gè)微陣列數(shù)據(jù)集中72個(gè)共同差異基因Table2.272commonDEGsinthethreemicroarraydatasets類(lèi)別基因名稱(chēng)下調(diào)基因ALB，ANPEP，AQP8，CELA2B，EGF，ERO1B，ERP27，F(xiàn)GL1，GP2，KIAA1324，KLK1，PAIP2B，PDIA2，PDK4，PNLIPRP1，PNLIPRP2，RBPJL，SERPINI2，TMED6，TRHDE上調(diào)基因AGR2，AHNAK2，ANLN，ANTXR1，ANXA10，CEACAM5，CEACAM6，CEMIP，CLDN18，COL10A1，COL11A1，COL12A1，COL1A1，CP，CST1，CTRL，CTSE，CXCL5，DPCR1，EDIL3，F(xiàn)ERMT1，F(xiàn)N1，F(xiàn)XYD3，GABRP，GATM，INHBA，ITGA2，ITGB6，KRT1，KRT19，KRT7，LAMB3，LAMC2，MMP11，MMP12，NOX4，NR5A2，PLAC8，POSTN，SDR16C5，SERPINB5，SLC6A14，SLPI，SULF1，TCN1，TFF1，THBS2，TMC5，TMPRSS4，TSPAN1，VCAN，VSIG12.2.2差異基因富集分析結(jié)果為了進(jìn)一步研究差異基因在胰腺癌發(fā)展中的作用，使用DAVID數(shù)據(jù)庫(kù)對(duì)DEGs進(jìn)行GO分析和KEGG富集。GO分析發(fā)現(xiàn)，DEGs主要參與細(xì)胞外基質(zhì)形成，細(xì)胞粘附，表皮細(xì)胞分化，膠原分解代謝，細(xì)胞外基質(zhì)分解等生物過(guò)程。參與細(xì)胞外空間，細(xì)胞外區(qū)域，細(xì)胞外囊泡，細(xì)胞外基質(zhì)等細(xì)胞組份的形成。還發(fā)現(xiàn)了其他分子功能，例如鈣離子結(jié)合，絲氨酸型內(nèi)肽酶活性，蛋白二硫鍵異構(gòu)

江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文9酶活性，整合素結(jié)合。通過(guò)KEGG信號(hào)通路分析，發(fā)現(xiàn)DEGs主要參與ECM-受體相互作用，粘著斑信號(hào)途徑，PI3K-Akt信號(hào)通路，蛋白質(zhì)消化吸收以及胰腺分泌通路等。圖2.3差異基因的GO富集和KEGG信號(hào)通路氣泡圖（GO富集項(xiàng)；KEGG富集項(xiàng)），P＜0.05具有統(tǒng)計(jì)意義Figure2.3BubblemapforGOandKEGGpathwayanalysesofDEGs（GOtermandKEGGterm）.AP-value＜0.05wasconsideredstatisticallysignificant

【參考文獻(xiàn)】：
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