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基于生物信息學胰腺癌關鍵基因的篩選和ITGB6在胰腺癌中的表達及機制

發(fā)布時間:2021-10-27 03:15
  目的:從公共數據庫下載分析數據,運用生物信息學的方法,篩選與胰腺癌發(fā)生和預后相關的關鍵基因,初步探尋相關基因在胰腺癌中的作用機制;挑選預后相關的ITGB6基因,分析其與胰腺癌臨床病理特征的關系,研究ITGB6在胰腺癌中的作用機制,研究ITGB6下調表達對胰腺癌AsPC-1細胞增殖、凋亡和細胞周期的影響。方法:在GEO數據庫中查找數據集,采用在線工具GEO2R分析得到差異基因;然后使用DAVID數據庫進行GO富集分析差異基因的主要分子功能和生物學行為,運用KEGG信號途徑富集分析差異基因作用的信號通路;運用String和Cytoscape構建PPI網絡得到關鍵基因,在GEPIA數據庫提取其中影響胰腺癌預后的基因,同時使用DGIdb探索藥物基因相互作用,初步預測胰腺癌潛在的靶向治療藥物。結合Oncomine和GEPIA分析ITGB6基因在各種腫瘤中的表達情況;從TCGA下載胰腺癌臨床信息的數據,研究ITGB6對胰腺癌臨床病理特征的影響;再構建ITGB6相關基因的PPI網絡,運用metascape分析ITGB6的分子機制;在TIMER數據庫中探索ITGB6表達與免疫浸潤細胞之間的相關性;最后... 

【文章來源】:江蘇大學江蘇省

【文章頁數】:69 頁

【學位級別】:碩士

【部分圖文】:

基于生物信息學胰腺癌關鍵基因的篩選和ITGB6在胰腺癌中的表達及機制


三個數據集中的基因表達火山圖(紅色代表上調基因,綠色代表下調基因)

基因,胰腺癌,細胞外基質


基于生物信息學胰腺癌關鍵基因的篩選和ITGB6在胰腺癌中的表達及機制8green:down-regulatedgenes)圖2.2共同差異基因的維恩圖Figure2.2VenndiagramofcommonDEGsfromthreeindependentmicroarraydatasets表2.2三個微陣列數據集中72個共同差異基因Table2.272commonDEGsinthethreemicroarraydatasets類別基因名稱下調基因ALB,ANPEP,AQP8,CELA2B,EGF,ERO1B,ERP27,FGL1,GP2,KIAA1324,KLK1,PAIP2B,PDIA2,PDK4,PNLIPRP1,PNLIPRP2,RBPJL,SERPINI2,TMED6,TRHDE上調基因AGR2,AHNAK2,ANLN,ANTXR1,ANXA10,CEACAM5,CEACAM6,CEMIP,CLDN18,COL10A1,COL11A1,COL12A1,COL1A1,CP,CST1,CTRL,CTSE,CXCL5,DPCR1,EDIL3,FERMT1,FN1,FXYD3,GABRP,GATM,INHBA,ITGA2,ITGB6,KRT1,KRT19,KRT7,LAMB3,LAMC2,MMP11,MMP12,NOX4,NR5A2,PLAC8,POSTN,SDR16C5,SERPINB5,SLC6A14,SLPI,SULF1,TCN1,TFF1,THBS2,TMC5,TMPRSS4,TSPAN1,VCAN,VSIG12.2.2差異基因富集分析結果為了進一步研究差異基因在胰腺癌發(fā)展中的作用,使用DAVID數據庫對DEGs進行GO分析和KEGG富集。GO分析發(fā)現,DEGs主要參與細胞外基質形成,細胞粘附,表皮細胞分化,膠原分解代謝,細胞外基質分解等生物過程。參與細胞外空間,細胞外區(qū)域,細胞外囊泡,細胞外基質等細胞組份的形成。還發(fā)現了其他分子功能,例如鈣離子結合,絲氨酸型內肽酶活性,蛋白二硫鍵異構

氣泡圖,富集,信號通路,氣泡圖


江蘇大學碩士學位論文9酶活性,整合素結合。通過KEGG信號通路分析,發(fā)現DEGs主要參與ECM-受體相互作用,粘著斑信號途徑,PI3K-Akt信號通路,蛋白質消化吸收以及胰腺分泌通路等。圖2.3差異基因的GO富集和KEGG信號通路氣泡圖(GO富集項;KEGG富集項),P<0.05具有統(tǒng)計意義Figure2.3BubblemapforGOandKEGGpathwayanalysesofDEGs(GOtermandKEGGterm).AP-value<0.05wasconsideredstatisticallysignificant

【參考文獻】:
期刊論文
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本文編號:3460757

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