目的通過生物信息學(xué)分析探討CBX7基因在非小細(xì)胞肺癌中的差異性表達(dá)及其對患者預(yù)后的影響。方法利用TCGA公共數(shù)據(jù)庫,采用Oncomine分析非小細(xì)胞肺癌組織中CBX7 mRNA的特異性表達(dá);利用Kaplan-Meier plotter分析CBX7基因mRNA表達(dá)水平對非小細(xì)胞肺癌患者預(yù)后的影響。結(jié)果 Oncomine數(shù)據(jù)庫分析顯示,肺腺癌、肺鱗癌組織中CBX7均呈低表達(dá)狀態(tài)（P=1.54E-19,1.71E-15）。利用Kaplan-Meier plotter分析,在982例可手術(shù)的非小細(xì)胞肺癌患者中,CBX7高表達(dá)患者DFS的上四分位數(shù)是CBX7低表達(dá)患者的3倍（HR=0.51,32.00個(gè)月對比10.00個(gè)月,P=1.7E-12）;CBX7高表達(dá)患者的中位OS優(yōu)于CBX7低表達(dá)患者（HR=0.54,95.50個(gè)月對比42.18個(gè)月,P<1E-16）。結(jié)論生物信息學(xué)分析得出,相較于正常肺組織,CBX7在非小細(xì)胞肺癌中低表達(dá),且CBX7表達(dá)降低是非小細(xì)胞肺癌不良預(yù)后的預(yù)測指標(biāo),提示CBX7低表達(dá)在非小細(xì)胞肺癌的疾病進(jìn)展過程中發(fā)揮重要作用。 

【文章來源】：臨床醫(yī)學(xué)研究與實(shí)踐. 2020,5(31)

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【部分圖文】：

Oncomine熱圖分析CBX7及其家族基因在惡性腫瘤和配對的正常組織中的差異表達(dá)

本研究人員進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，在Hou等[11]的數(shù)據(jù)集中，配對的正常肺組織65例，肺腺癌組織45例，鱗癌組織27例。圖2顯示正常CBX7基因在非小細(xì)胞肺癌組織呈低表達(dá)狀態(tài)，亞組分析得到肺腺癌的變化倍數(shù)為-2.54(P=1.54E-19）、肺鱗癌的變化倍數(shù)為-2.83(P=1.71E-15）。2.2 非小細(xì)胞肺癌組織中CBX7基因m RNA表達(dá)與預(yù)后的關(guān)系

研究顯示，肺癌發(fā)病例數(shù)和癌因死亡例數(shù)分別占惡性腫瘤的11.6%和18.4%[1]，非小細(xì)胞肺癌是肺癌最主要的亞型。本研究基于公共在線數(shù)據(jù)庫，得出CBX7基因在非小細(xì)胞肺癌組織中呈低表達(dá)，且其低表達(dá)是非小細(xì)胞肺癌預(yù)后較差的預(yù)測指標(biāo)，提示CBX7基因在非小細(xì)胞肺癌中發(fā)揮抑癌作用。Pc G的異常表達(dá)和/或突變導(dǎo)致控制腫瘤抑制因子和錯(cuò)誤激活原癌基因的信號受損，導(dǎo)致細(xì)胞獲得持續(xù)的增殖能力、抑制細(xì)胞凋亡、促進(jìn)遷移和侵襲潛力[12]。CBX7基因作為Pc G家族蛋白的一員，在不同類型的惡性腫瘤中表現(xiàn)出完全相反的作用。在胰腺癌中，CBX7基因可做為抑癌基因參與胰腺癌的發(fā)生、發(fā)展，進(jìn)一步研究顯示，CBX7在胰腺癌發(fā)生過程中通過負(fù)調(diào)節(jié)PTEN/Akt信號傳導(dǎo)，抑制胰腺癌細(xì)胞的生長、遷移，降低胰腺癌細(xì)胞的存活率和化療耐藥性[6]。然而，Zhang等[7]研究顯示CBX7基因在胃癌細(xì)胞系和胃癌組織中過表達(dá)，并通過體外和體內(nèi)證據(jù)證明了CBX7基因抑制胃癌細(xì)胞的增殖和遷移，進(jìn)一步證明了CBX7在胃癌中表現(xiàn)出癌基因的功能。

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]miR-19a和miR-19b在非小細(xì)胞肺癌中的表達(dá)[J]. 張濰,王輝,喬哲,李瀟,王騰歡,李鵬.  西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版). 2015(06)



本文編號：3459055