背景:原發(fā)性免疫性血小板減少癥（ITP）是一種獲得性出血性自身免疫病,其病理過(guò)程為免疫功能紊亂使機(jī)體血小板加速破壞以及生成障礙,導(dǎo)致血小板數(shù)量不足和功能障礙,臨床上多以皮膚、粘膜、內(nèi)臟等出血為主要特征。最初發(fā)現(xiàn)B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫異常在ITP的發(fā)病過(guò)程中起著重要作用,后來(lái)的研究發(fā)現(xiàn),除了體液免疫,T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫也是影響ITP疾病進(jìn)程的重要因素。Toll樣受體家族（TLR）是一類模式識(shí)別受體蛋白（PRR）,同時(shí)能夠識(shí)別病原體相關(guān)分子以及內(nèi)源性損傷相關(guān)分子,是連接固有免疫和適應(yīng)性免疫的關(guān)鍵因子。TLR4,是一種典型的PRR,主要表達(dá)于樹突狀細(xì)胞（DCs）和單核細(xì)胞,在巨噬細(xì)胞中也常見,通過(guò)啟動(dòng)核內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子NFκB通路,能夠活化免疫細(xì)胞和觸發(fā)促炎性反應(yīng)。已經(jīng)有多項(xiàng)研究證實(shí),TLRs參與了某些自身免疫病的病理過(guò)程,如多發(fā)性硬化癥（MS）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、自身免疫性溶血性貧血（AIHA）。同時(shí)也有研究表明TLR4在ITP患者的單核細(xì)胞中的表達(dá)明顯增高,而且在兒童ITP血小板表面也存在TLR4表達(dá)異常的情況。所以我們推測(cè)TLR4在ITP的病理過(guò)程中起著重要作用,但關(guān)于TLR4+89... 

【文章來(lái)源】：昆明醫(yī)科大學(xué)云南省

【文章頁(yè)數(shù)】：59 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

圖１所示，ＩＴＰ實(shí)驗(yàn)組和正常對(duì)照組的基因測(cè)序結(jié)果一樣，在ＴＬＲ４＋８９６??

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]成人原發(fā)免疫性血小板減少癥診治的中國(guó)專家共識(shí)（2016版）解讀[J]. 侯明,秦平.  臨床血液學(xué)雜志. 2016(04)
[2]Increased serum IL-10 in lupus patients promotes apoptosis of T cell subsets via the caspase 8 pathway initiated by Fas signaling[J]. Xiaofan Yang,Bin Sun,Huijuan Wang,Cheng Yin,Xiaole Wang,Xiaohui Ji.  The Journal of Biomedical Research. 2015(03)
[3]血小板表面TLR2和TLR4在兒童特發(fā)性血小板減少性紫癜中的變化及意義[J]. 王春美,盛光耀,鄒湘,白松婷,王璐.  中國(guó)當(dāng)代兒科雜志. 2009(10)



本文編號(hào)：3445839