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INK4基因座中反義非編碼RNA介導肺腺癌厄洛替尼抵抗的發(fā)生機制研究

發(fā)布時間:2021-09-17 11:30
  目的探究長鏈非編碼RNA(LncRNA)的INK4基因座中反義非編碼RNA(ANRIL)對肺腺癌細胞厄洛替尼抵抗(ER)的影響及相關機制。方法將培養(yǎng)的人肺腺癌PC9細胞分為5組:對照組、厄洛替尼處理(ET)組、ER組、轉染1組和轉染2組。對照組用二甲基亞砜同步處理后轉染GV248對照載體;ET組用0.2μmol·L-1厄洛替尼處理24 h后轉染GV248對照載體;ER組用梯度遞增的厄洛替尼處理至6.4μmol·L-1,維持2周后轉染GV248對照載體;轉染1組用梯度遞增的厄洛替尼處理至GV248對照載體維持2周后,轉染siANRIL載體;轉染2組用轉染1組細胞進一步轉染過表達SLUG載體。用實時定量聚合酶鏈反應法檢測各細胞系中LncRNA ANRIL、轉錄因子SLUG基因的表達,蛋白質印跡法檢測各細胞系中各蛋白表達,CCK-8實驗檢測各細胞系厄洛替尼半抑制濃度(IC50)。結果對照組、ET組、ER組、轉染1組和轉染2組細胞中ANRIL基因表達分別為1.00±0.10,0.63±0.05,3.25±0.59,0.43±0.... 

【文章來源】:中國臨床藥理學雜志. 2020,36(19)北大核心CSCD

【文章頁數】:5 頁

【部分圖文】:

INK4基因座中反義非編碼RNA介導肺腺癌厄洛替尼抵抗的發(fā)生機制研究


各細胞系中磷酸化EGFR(p-EGFR)及上皮間充質轉化(EMT)相關蛋白的表達比較

INK4基因座中反義非編碼RNA介導肺腺癌厄洛替尼抵抗的發(fā)生機制研究


PC9細胞及ER細胞中ANRIL與SLUG的結合情況及比較


本文編號:3398630

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