目的利用生物信息學方法探索2型糖尿病發(fā)病的相關基因,并研究這些基因與阿爾茨海默病的關系。方法基因表達匯編（GEO）數(shù)據(jù)庫下載GSE85192、GSE95849、GSE97760、GSE85426數(shù)據(jù)集,獲得健康人和2型糖尿病患者外周血的差異基因,利用加權基因共表達網(wǎng)絡（WGCNA）分析差異基因和臨床性狀的關系。使用DAVID數(shù)據(jù)庫分析與2型糖尿病有關的差異基因的功能與相關通路,篩選關鍵蛋白。根據(jù)結果將Toll樣受體4 （TLR4）作為關鍵基因,利用基因集富集分析（GSEA）分析GSE97760中與高表達TLR4基因相關的信號通路。通過GSE85426驗證TLR4的表達量。結果富集分析顯示,差異基因主要參與的生物學過程包括炎癥反應、Toll樣受體（TLR）信號通路、趨化因子產(chǎn)生的正向調節(jié)等。差異基因主要參與的信號通路有嘧啶代謝通路、TLR信號通路等。ILF2、TLR4、POLR2G、MMP9為2型糖尿病的關鍵基因。GSEA顯示,TLR4上調可通過影響嘧啶代謝及TLR信號通路而導致2型糖尿病及阿爾茨海默病的發(fā)生。TLR4在阿爾茨海默病外周血中高表達。結論 ILF2、TLR4、POLR2G、... 

【文章來源】：中國醫(yī)科大學學報. 2020,49(12)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：7 頁

【部分圖文】：

差異表達基因分層聚類樹形圖和熱圖

結果顯示，差異基因主要參與的生物過程包括炎癥反應，細胞對機械刺激的反應，Toll樣受體（Tolllike receptor,TLR）信號通路，趨化因子、β干擾素產(chǎn)生的正向調節(jié)，組蛋白脫乙�；�，見圖4。圖3 臨床特征與模塊特征相關性熱圖

TLR4高表達有關的KEGG通路


本文編號：3343610