Aβ級聯(lián)學(xué)說是目前公認(rèn)的阿爾茲海默病發(fā)病機制假說之一。該假說認(rèn)為腦內(nèi)Aβ的清除減少或產(chǎn)生增加,導(dǎo)致腦實質(zhì)內(nèi)Aβ水平增高,出現(xiàn)聚集、沉積,形成老年斑、神經(jīng)原纖維纏結(jié)等AD病理性變化。Aβ及其聚合物具有神經(jīng)毒性,會損傷神經(jīng)元,導(dǎo)致AD病人的學(xué)習(xí)記憶能力損害。治療AD的關(guān)鍵在于增加Aβ的清除或抑制其產(chǎn)生。經(jīng)腦微血管的Aβ清除途徑是目前腦內(nèi)Aβ清除途徑的研究熱點之一。造成腦微血管清除Aβ功能障礙的原因可能有Aβ在腦內(nèi)的聚集以及神經(jīng)血管解偶聯(lián)等。當(dāng)該清除途徑出現(xiàn)障礙時,Aβ會沉積于腦微血管壁。Aβ的沉積會損害微血管壁組織結(jié)構(gòu)（內(nèi)皮細(xì)胞、基膜、周細(xì)胞）的生理功能,加重腦微血管清除Aβ能力的損害,使腦內(nèi)Aβ水平進(jìn)一步升高,產(chǎn)生更強的神經(jīng)毒性,損害神經(jīng)元,加重AD學(xué)習(xí)記憶能力損害。中醫(yī)認(rèn)為,老年性癡呆的病位主要在腦,病機為本虛標(biāo)實。當(dāng)人體出現(xiàn)“痰瘀、濁毒”阻塞腦絡(luò),導(dǎo)致腦失所養(yǎng),神機失用,發(fā)為癡呆。這與本實驗的假說,即腦微血管的Aβ途徑障礙,導(dǎo)致腦微血管壁出現(xiàn)Aβ的沉積、腦實質(zhì)內(nèi)Aβ水平升高,Aβ產(chǎn)生的神經(jīng)毒性會損傷神經(jīng)元,影響AD患者認(rèn)知功能的理念相契合。中醫(yī)“醒神、益腎、祛毒、通絡(luò)”的老年癡呆治療... 

【文章來源】：北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校

【文章頁數(shù)】：72 頁

【學(xué)位級別】：碩士

【文章目錄】：
摘要
ABSTRACT
符號說明
第一部分 文獻(xiàn)綜述
    綜述一 AD病程中腦微血管與腦內(nèi)Aβ清除及學(xué)習(xí)記憶能力損害的關(guān)聯(lián)
        1 腦微血管的結(jié)構(gòu)組成
        2 腦微血管Aβ清除功能障礙與Aβ沉積
        3 Aβ沉積與腦微血管的病理性變化
        4 腦微血管壁的Aβ沉積與AD認(rèn)知功能障礙
        5 小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
    綜述二 APP/PS1小鼠腦內(nèi)A β水平與認(rèn)知功能的增齡性變化及相關(guān)性研究
        1 不同實驗中APP/PS1小鼠學(xué)習(xí)記憶能力的增齡性變化規(guī)律
        2 APP/PS1小鼠腦內(nèi)Aβ水平的增齡性變化概況
        3 APP/PS1小鼠腦內(nèi)Aβ水平與認(rèn)知功能改變相關(guān)性評價
        4 小結(jié)
        參考文獻(xiàn)
前言
第二部分 實驗研究
    1. 材料
    2 方法
        2.1 動物模型分組
        2.2 干預(yù)方法
        2.3 morris水迷宮實驗
        2.4 免疫組織化學(xué)實驗
        2.5 硫黃素S染色實驗
        2.6 膠體金免疫電鏡實驗步驟
        2.7 統(tǒng)計學(xué)分析方法
    3 結(jié)果
        3.1 Morries水迷宮行為學(xué)檢測結(jié)果
        3.2 免疫組化實驗結(jié)果
        3.3 硫黃素S染色結(jié)果
        3.4 膠體金免疫電鏡實驗結(jié)果
    4 小結(jié)
    5 討論
        5.1 AD動物模型的選擇
        5.2 AD治療的選穴依據(jù)
        5.3 電針干預(yù)小鼠行為學(xué)變化與老年斑的水平
        5.4 電針對A β腦微血管清除障礙與老年斑水平的干預(yù)
        5.5 Aβ1-42在腦微血管壁的免疫定位與腦微血管壁Aβ沉積的變化
結(jié)語
    1 結(jié)論
    2 存在問題與不足
參考文獻(xiàn)
附錄
致謝
在學(xué)期間主要研究成果
個人簡歷



本文編號：3322625