背景:肺癌是目前中國和全世界最常見的惡性腫瘤,也是導致癌癥死亡的主要原因。其中占肺癌總數(shù)近80%-85%的是非小細胞肺癌。目前在非小細胞肺癌的治療模式中,對于驅動基因的研究越來越普遍。多項臨床研究顯示,與傳統(tǒng)的含鉑兩藥聯(lián)合化療相比,在無進展生存期（Progression-free survival,PFS）和客觀緩解率（Objective response rate,ORR）等方面,表皮生長因子受體酪氨酸激酶抑制劑（Epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs）一線治療EGFR基因突變型晚期肺腺癌（Lung adenocarcinoma,LUAD）具有顯著優(yōu)勢。然而,最新研究發(fā)現(xiàn),約20%-30%的EGFR基因突變肺癌患者會對EGFR-TKIs產(chǎn)生原發(fā)性耐藥。因此,選擇相關分子生物標志物來預測EGFR-TKIs療效并指導后續(xù)治療顯得尤為重要。目的:分析TP53/EGFR基因共突變對肺腺癌患者表皮生長受體酪氨酸激酶抑制劑（EGFR-TKIs）療效的影響。方法:收集2017年1月至2018年8月期... 

【文章來源】：安徽醫(yī)科大學安徽省

【文章頁數(shù)】：57 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

EGFR基因突變肺腺癌患者EGFR、TP53基因外顯子突變分布情況

安徽醫(yī)科大學碩士學位論文表 2 TP53 基因對 EGFR 基因突變肺腺癌患者 EGFR-TKIs 療效的影響療效例數(shù)（n=100）EGFR 突變型/TP53 突變型（n=44）EGFR 突變型/TP53 野生型（n=56）PCR 0 0 0 —PR 34 10 24 —SD 46 20 26—PD 20 14 6—ORR% 34.0 22.7 42.90.035DCR% 80.0 68.2 89.30.009CR,完全緩解; PR,部分緩解; SD,疾病穩(wěn)定; PD,疾病進展; ORR,客觀緩解率; DCR,疾病控制率


本文編號：3310845