乙型肝炎病毒（hepatitis B virus,HBV）慢性感染是其相關(guān)肝病發(fā)生、進展的根本原因。HBV基因與宿主基因的整合不一定是病毒復(fù)制的必要環(huán)節(jié),但越來越多的研究表明HBV基因整合事件可發(fā)生于病毒感染宿主的不同疾病階段。HBV基因整合事件可能是影響包括HBV慢性感染、慢性乙型肝炎、肝硬化、肝細胞癌等肝臟疾病發(fā)生、發(fā)展的重要因素之一。HBV基因整合可誘導(dǎo)宿主對HBV免疫耐受,從而導(dǎo)致病毒感染慢性化；HBV基因組中HBV X區(qū)、HBV前S和S片段與宿主基因的整合事件最為常見,這與肝硬化和肝細胞癌的發(fā)生密切相關(guān)。HBV基因易與宿主端粒反轉(zhuǎn)錄酶、賴氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶2B和細胞周期E1等基因發(fā)生整合,并影響這些基因的轉(zhuǎn)錄,進一步引起其他相關(guān)基因的功能紊亂。針對HBV基因整合事件,可通過Sanger法測序和HBV捕獲測序的方式進行測定研究；雖然越來越多的HBV基因整合事件在二代測序研究中被發(fā)現(xiàn),但HBV基因與宿主基因整合的機制尚未明確。整合事件對疾病的發(fā)生、轉(zhuǎn)歸和對宿主基因活動的影響仍不清楚,需深入、細致的研究。 

【文章來源】：中華傳染病雜志. 2020,(02)

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【參考文獻】：
期刊論文
[1]HBV父嬰垂直傳播水平與HBV-DNA載量的相關(guān)研究[J]. 張榮蓮,羅穎,謝婧嫻,陳起燕,成玲,郭勝斌,黃欣欣.  中華流行病學(xué)雜志. 2010 (02)
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本文編號：3292121