目的探究己糖激酶（HK）2、CXC家族趨化因子受體4（CXCR4）基因表達(dá)與卵巢癌臨床病理及生存預(yù)后的相關(guān)性。方法選取108例卵巢癌患者為觀察組,另選取同期卵巢良性腫瘤患者72例作為對(duì)照組。比較兩組及不同病理因素HK2 mRNA、CXCR4 mRNA表達(dá)水平,分析兩者之間及其與臨床病理因素的關(guān)系。對(duì)比不同HK2mRNA、CXCR4 mRNA表達(dá)患者無進(jìn)展生存期（PFS）、總生存期（OS）,Spearman相關(guān)性分析兩者與生存期的關(guān)系。結(jié)果觀察組HK2 mRNA、CXCR4 mRNA表達(dá)水平高于對(duì)照組（P<0.05）;HK2 mRNA與CXCR4 mRNA表達(dá)水平呈正相關(guān)（P<0.05）;HK2 mRNA、CXCR4 mRNA表達(dá)水平與FIGO分期、病理分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移呈正相關(guān)（P<0.05）;以基因表達(dá)均數(shù)作為界限,分為高表達(dá)者、低表達(dá)者,HK2 mRNA、CXCR4 mRNA高表達(dá)者PFS、OS短于低表達(dá)者（P<0.05）;HK2mRNA、CXCR4 mRNA表達(dá)水平與PFS、OS呈負(fù)相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論 HK2 mRNA、CXCR4 mRNA表達(dá)... 

【文章來源】：熱帶醫(yī)學(xué)雜志. 2020,20(06)

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HK2 mRNA與CXCR4 mRNA相關(guān)性

CXCR4是卵巢癌組織細(xì)胞上唯一表達(dá)的趨化因子受體，參與調(diào)控腫瘤細(xì)胞黏附、增殖、浸潤(rùn)及轉(zhuǎn)移[8]。本研究結(jié)果顯示，CXCR4 mRNA在卵巢癌患者中過度表達(dá)，與王帥等[9]研究結(jié)果基本相符�；罨蟮腃XCR4可通過磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B、絲裂原激活蛋白激酶/細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶等不同信號(hào)傳導(dǎo)途徑，抑制Wnt/β-連環(huán)蛋白經(jīng)典通路相關(guān)基因表達(dá)[10]，進(jìn)而提高腫瘤細(xì)胞抗凋亡能力，傳導(dǎo)調(diào)節(jié)肌動(dòng)蛋白聚合與偽足形成的信號(hào)，誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞趨化、侵襲，從而參與卵巢癌發(fā)生發(fā)展過程[11]。Spearman相關(guān)性分析可知，CXCR4 mRNA與FIGO分期、病理分級(jí)、淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移存在正相關(guān)關(guān)系。提示CXCR4可能是協(xié)同卵巢癌進(jìn)展、侵襲及轉(zhuǎn)移的重要分子標(biāo)志物。CXCR4與其特異性配體CXCL12相應(yīng)答，能調(diào)控卵巢癌細(xì)胞黏附能力，增強(qiáng)卵巢癌細(xì)胞增殖活性，而CXCL12通過旁分泌作用，能介導(dǎo)表達(dá)CXCR4的卵巢癌細(xì)胞腹腔轉(zhuǎn)移[12]。另外，國(guó)外研究也證實(shí)，CXCL12/CXCR4生物軸是卵巢癌發(fā)生腹腔內(nèi)轉(zhuǎn)移的主要因素[13]。進(jìn)一步對(duì)比不同CXCR4 mRNA表達(dá)患者生存期發(fā)現(xiàn)，CXCR4 mRNA高表達(dá)者PFS、OS短于低表達(dá)者�？梢娨訡XCR4為靶點(diǎn)，阻斷CXCL12/CXCR4生物軸有望成為卵巢癌靶向治療的新途徑。圖3 HK2 mRNA與PFS、OS相關(guān)性

HK2 mRNA與PFS、OS相關(guān)性

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
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