目的探討TNF-α基因啟動子-308G/A與PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性的交互作用與急性胰腺炎（AP）及其嚴重程度的關(guān)系。方法選擇輕度AP（MAP）、中度AP（MSAP）和重度AP（SAP）患者各150例,以450例健康體檢者作為對照組。利用聚合酶鏈反應（PCR）技術(shù)檢測外周血白細胞TNF-α基因啟動子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性,并用DNA直接測序法驗證結(jié)果。結(jié)果 -308G/A（GA）、-308G/A（AA）、-C34G（CG）和-C34G（GG）基因型頻率分布在MAP組分別為24.00%、26.67%、24.00%、26.00%,在MSAP組分別為34.67%、36.67%、34.00%、36.67%,在SAP組分別為42.00%、46.00%、43.33%、46.00%,在對照組分別為14.44%、14.22%、12.89%、14.67%,基因型頻率在MAP組、MSAP組、SAP組與對照組之間均有統(tǒng)計學差異（P均<0.01）。-308G/A（GA）和-308G/A（AA）基因型者患AP的風險均顯著增加（ORMAP=2.526 5,ORMSAP=... 

【文章來源】：西安交通大學學報(醫(yī)學版). 2017,38(01)北大核心CSCD

【文章頁數(shù)】：8 頁

【文章目錄】：
1 材料與方法
    1.1 診斷和分級標準
    1.2 納入標準
    1.3 排除標準
    1.4 一般資料
    1.5 主要試劑
    1.6 標本采集
    1.7 基因測定
        1.7.1 TNF-α基因啟動子-308G/A基因型的檢測[7]
        1.7.2 PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性分析[8]
    1.8 統(tǒng)計學方法
2 結(jié)果
    2.1 TNF-α基因啟動子-308G/A和PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性檢測結(jié)果的判斷
    2.2 TNF-α基因啟動子-308G/A與核轉(zhuǎn)錄因子PPAR-γ2基因-C34G基因型和等位基因頻率的關(guān)聯(lián)分析
    2.3 AP危險因素的多因素非條件Logistic回歸
    2.4 TNF-α基因啟動子-308G/A與PPAR-γ2基因-C34G多態(tài)性在AP發(fā)病中的交互作用
3 討論


【參考文獻】：
期刊論文
[1]Immunomodulatory therapies for acute pancreatitis[J]. Jing Li,Wen-Juan Yang,Lu-Ming Huang,Cheng-Wei Tang.  World Journal of Gastroenterology. 2014(45)
[2]Tumor necrosis factor-alpha -308G/A polymorphism and risk of hepatocellular carcinoma in hepatitis C virus-infected patients[J]. Roba M. Talaat,Ahmed A. Esmail,Reda Elwakil,Adel A. Gurgis,Mahmoud I. Nasr.  癌癥. 2012(01)



本文編號：3150315