目的阿爾茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是最常見的神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,而AD的一個明顯病理特征是β樣淀粉多肽（amyloidβ,Aβ）在神經(jīng)組織的沉積。Aβ來源于淀粉樣前體蛋白（amyloid precursor protein,APP）的異常裂解。CCAAT-增強子結(jié)合蛋白β（CCAAT enhancer binding proteinsβ,c/EBPβ）是轉(zhuǎn)錄因子c/EBPs家族的重要成員,對基因的表達調(diào)控起著重要的作用。本研究旨在探討轉(zhuǎn)錄因子c/EBPβ對APP基因啟動子轉(zhuǎn)錄活性的影響及其對APP基因表達調(diào)控的作用機制,進一步探討c/EBPβ在AD發(fā)病過程中的作用,為AD的預(yù)防和治療提供新的思路。方法1.載體構(gòu)建:利用分子克隆技術(shù),構(gòu)建pCDH-EF1-MCS-T2A-copGFP-c/EBPβ慢病毒載體和pCDNA3.1-Sp1真核表達載體。2.螢火蟲熒光素酶報告基因檢測實驗（Luciferase assay）:將c/EBPβ真核表達載體pCDNA3-c/EBPβ與螢火蟲熒光素酶報告質(zhì)粒pGL3APP170/147共轉(zhuǎn)染到U87MG細胞中,用Renill... 

【文章來源】：寧夏醫(yī)科大學寧夏回族自治區(qū)

【文章頁數(shù)】：67 頁

【學位級別】：碩士

【部分圖文】：

87MG細胞中c/EBPβ對pGL3-APP170/147啟動子活性影響

321：陽性對照組；2：陰性對照組；3：實驗組圖 7 c/EBP β 蛋白和 P300 蛋白的相互作用Fig.7 the physically interaction between c/EBP β and P300 proteins


本文編號：3141071