目的了解tumstatin轉(zhuǎn)基因巨核細(xì)胞在非肥胖糖尿病/重癥聯(lián)合免疫缺陷（NOD/SCID）鼠體內(nèi)生成血小板情況及其抗新生血管作用。方法制備的tumstatin轉(zhuǎn)基因巨核細(xì)胞注入NOD/SCID鼠體內(nèi),定期取血,通過(guò)流式細(xì)胞儀分析轉(zhuǎn)基因血小板產(chǎn)生情況;激光共聚焦法檢測(cè)血小板的tumstatin表達(dá);內(nèi)皮細(xì)胞管狀結(jié)構(gòu)形成試驗(yàn)檢測(cè)血小板的抗血管生成作用;血小板聚集試驗(yàn)檢測(cè)轉(zhuǎn)基因血小板的聚集功能。結(jié)果 tumstatin轉(zhuǎn)基因巨核細(xì)胞輸注NOD/SCID鼠后的第3天,外周血可檢測(cè)到人血小板;血小板表達(dá)tumstatin;這種轉(zhuǎn)基因血小板可顯著抑制內(nèi)皮細(xì)胞管狀結(jié)構(gòu)形成并保持正常的聚集功能。結(jié)論 tumstatin轉(zhuǎn)基因巨核細(xì)胞可在NOD/SCID鼠體內(nèi)產(chǎn)生有抑制血管形成且保持正常聚集功能的血小板,為進(jìn)一步抗腫瘤研究奠定基礎(chǔ)。 

【文章來(lái)源】：安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2016,51(04)北大核心

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【部分圖文】：

圖１?ＯＢ４?＊誘導(dǎo)分化的ｔｕｍｓｔａｔｉｎ??轉(zhuǎn)基因巨核細(xì)胞及血小板汕鏡Ｘ】〇〇（）??

安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào)?Ｚｃｆｆｚ?Ｍｅｆ／Ｚｃｉｎａ／ｈ／！／？／■？?２０１６?Ａｐｒ；５１?（４）?？?５?１３?？??產(chǎn)生的血小板會(huì)在小鼠體內(nèi)活躍５?￣７?（ｌ是相符的。蛋白的血小板，見(jiàn)圖３。??非轉(zhuǎn)基因組血小板的產(chǎn)生情況與轉(zhuǎn)基因組大致一?２．４內(nèi)皮細(xì)胞管狀結(jié)構(gòu)形成試驗(yàn)檢測(cè)血小板的抗??致，對(duì)照組檢測(cè)不到ＣＤ４１－ＦＩＴＣ標(biāo)記陽(yáng)性的細(xì)胞，?血管生成作用當(dāng)人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞在基質(zhì)上培養(yǎng)??見(jiàn)圖２。?時(shí)，其迅速排列形成中空管狀結(jié)構(gòu)。研究結(jié)果顯示??２．３激光共聚焦法檢測(cè)血小板的ｔｕｍｓｔａｔｉｎ表達(dá)?非轉(zhuǎn)基因的血小板血管分支數(shù)約為（１０１．３?±?１０．?９）??在適當(dāng)波長(zhǎng)的激發(fā)光照射下，用熒光共聚焦顯微鏡?個(gè)；ｔｕｍｓｔａｌｉｎ轉(zhuǎn)基因血小板血管分支數(shù)約為（４２．７±??可以觀察到，在小鼠外周血里，存在部分血小板?７．?４）個(gè)；而正常人分離血小板血管分支數(shù)約為??（ｔｕｍｓｔａｔｉｎ轉(zhuǎn)基園血小板）既表達(dá)自身ＶＷＦ蛋白又?（丨２９．?８?±?１０．?１?）個(gè)（Ｆ?＝?１２８．?６８７，Ｐ?＜０．?０５）。由此可??顯示出ｔｕｍｓｔａｔｉｎ蛋白的表達(dá)，而非轉(zhuǎn)基因組僅表達(dá)?見(jiàn)ｔｕｍｓｔａｔｉｎ轉(zhuǎn)基因血小板與正常血小板和未轉(zhuǎn)染??自身ＶＷＦ蛋白。對(duì)照組則檢測(cè)不到人血小板。研?血小板不同，能夠顯著抑制內(nèi)皮細(xì)胞管狀結(jié)構(gòu)的形??究結(jié)果表明通過(guò)慢病毒介導(dǎo)，ｔ?ｕ?ｍｓｔａｔ?ｉ?ｎ基因修飾的?成，進(jìn)而推測(cè)在體內(nèi)有可能抑制腫瘤新生血管形成，??巨核細(xì)胞成功在小鼠體內(nèi)存活并產(chǎn)生表達(dá)ｔｕｍｓｔａｔｉｎ?見(jiàn)圖??Ａ?１?Ｂ?１?Ｃ?＂?一??ｉｏ３－?ｉｏ３－?ｉｏ３－??！：？?．＃?！：？?＃?ｉ：ｐ?＃??１０?Ｉ￣■?Ｉ．￣＇

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【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]tumstatin基因修飾的CD34+造血干細(xì)胞生成抗血管生成活性的血小板[J]. 李娟,羅以勤,丁邦勝,賀學(xué)姣,周明,趙亮,姚麗娟.  安徽醫(yī)科大學(xué)學(xué)報(bào). 2014(05)



本文編號(hào)：3003857