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腺病毒介導的p53消減基因對慢性低氧性肺動脈高壓大鼠的影響

發(fā)布時間:2021-01-23 14:42
  目的探討p53消減基因對低氧性肺動脈高壓(pulmonary artery hypertension,PAH)大鼠肺動脈壓力及平滑肌細胞凋亡的影響。方法 SD大鼠60只隨機分為常氧對照組、常氧實驗Adeno-null組、常氧實驗Adeno-p53組、低氧對照組、低氧實驗Adeno-null組和低氧實驗Adeno-p53組各10只。低氧組大鼠置于含有10%O2濃度的低氧艙中。培養(yǎng)2周后氣管滴入3×108 MOI腺病毒,繼續(xù)培養(yǎng)2周。利用右心導管測壓法測定各組大鼠平均頸總動脈壓、平均肺動脈壓;稱重右心室、室間隔+左心室的重量,計算右心室肥厚指數,TUNEL染色法檢測左肺肺動脈平滑肌細胞的凋亡指數,評價p53消減基因轉染對大鼠肺動脈壓力及平滑肌細胞凋亡的影響。結果常壓下持續(xù)通入10.0%O2培養(yǎng)4周的大鼠與正常情況下培養(yǎng)的大鼠相比,平均肺動脈壓力顯著升高,右心室明顯肥厚(P<0.01或P<0.05)。低氧培養(yǎng)條件下,與低氧實驗Adeno-null組相比,低氧實驗Adeno-P53組肺動脈壓和右心室肥厚指數降低(P&... 

【文章來源】:河北醫(yī)科大學學報. 2020,41(12)

【文章頁數】:5 頁

【部分圖文】:

腺病毒介導的p53消減基因對慢性低氧性肺動脈高壓大鼠的影響


各組大鼠肺組織中肺動脈平滑肌細胞的凋亡情況(TUNEL染色×200)

平滑肌,肺動脈,凋亡細胞,凋亡


圖1 各組大鼠肺組織中肺動脈平滑肌細胞的凋亡情況(TUNEL染色×200)表3 常氧Adeno-null組與常氧實驗Adeno-p53組凋亡細胞數比較Table 3 Comparison of apoptotic cells between normoxic Adeno-null group and normoxic experimental Adeno-p53 group ( x - ±s) 組別 例數 凋亡細胞數(%) 常氧Adeno-null組 10 13.76±8.33 常氧實驗Adeno-p53組 10 16.36±6.32 t值 0.786 P值 0.442

【參考文獻】:
期刊論文
[1]肺動脈高壓動物模型研究進展[J]. 陳豫欽,鄺美丹,廖靜,盧文菊,王健.  國際呼吸雜志. 2019 (10)
[2]低氧性肺動脈高壓的研究進展[J]. 趙帥,張博.  廣東醫(yī)學. 2018(S2)
[3]大鼠低氧性肺動脈高壓肺血管重構模型的構建及肺組織中miR-34a的表達[J]. 馬蘭,劉川川,周振,宋澤青,劉潔,格日力.  中國高原醫(yī)學與生物學雜志. 2018(01)

博士論文
[1]miR-17通過靶向mitofusin 2調控缺氧性肺動脈平滑肌細胞增殖和凋亡[D]. 路政.鄭州大學 2016

碩士論文
[1]P53蛋白在慢性阻塞性肺疾病大鼠的表達與肺泡上皮細胞凋亡的關系[D]. 胡琪.南華大學 2017
[2]慢性阻塞性肺疾病肺動脈高壓平滑肌細胞增殖與凋亡及基因研究[D]. 賈建軍.青島大學 2008



本文編號:2995398

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