目的:超聲靶向微泡爆破（Ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD）技術(shù)作為一種新型的無(wú)創(chuàng)性基因轉(zhuǎn)移技術(shù),其介導(dǎo)外源性基因修復(fù)受損心肌組織的研究正在迅速發(fā)展,但一般為轉(zhuǎn)染單個(gè)基因的研究,同時(shí)轉(zhuǎn)染兩個(gè)基因的研究極其罕見(jiàn),本研究旨在利用超聲靶向微泡爆破技術(shù)（Ultrasound-targeted microbubble destruction,UTMD）定向轉(zhuǎn)染載外源性趨化因子基質(zhì)細(xì)胞衍生因子1α（Stromal cell-derived factor-1α,SDF-1α）和分化因子骨形態(tài)發(fā)生蛋白2（Bone morphogenetic protein2,BMP2）的重組腺病毒到急性心肌梗死（Acute myocardial infarction,AMI）大鼠心臟,促進(jìn)心肌組織再生,修復(fù)受損心肌,改善心臟功能。方法:結(jié)扎左前降支后6小時(shí),利用UTMD技術(shù),將載外源性趨化因子SDF-1α、分化因子BMP2以及不同比例的SDF-1α和BMP2的重組腺病毒分別轉(zhuǎn)染大鼠心臟,檢測(cè)基因轉(zhuǎn)染、心肌修復(fù)以及心臟功能改善情況。術(shù)前2天及術(shù)后28天分別檢... 

【文章來(lái)源】：新疆醫(yī)科大學(xué)新疆維吾爾自治區(qū)

【文章頁(yè)數(shù)】：46 頁(yè)

【學(xué)位級(jí)別】：碩士

【部分圖文】：

UTMD介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)染后各組大鼠心肌梗死面積（a）及定量分析（b）

圖 2 UTMD 介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)染后各組大鼠心肌內(nèi)新生血管形成（a）及定量分析（b）（a）各組大鼠治療 4 周后梗死周邊心肌組織免疫組織化學(xué)染色后各自的組織切片。標(biāo)尺為 50μm。（b）通過(guò)計(jì)數(shù)每平方毫米面積內(nèi) vWF 陽(yáng)性的細(xì)胞數(shù)量對(duì)新生血管密度進(jìn)行定量分析，假手術(shù)組大鼠的心聲血管密度與其他各組大鼠相比均有顯著差異。每組 6 只大鼠。Fig. 2 Neovascularization（a）and quantitative analysis（b）after UTMD-mediated gene deliveryin each group.(a) Representative immunohistochemical staining assay detected vWF-positive cells in the infarctborder area from each groups at 4 weeks. Bar, 50μm.(b) Quantitative analysis of neovascularization density by counting the number of vWF-positivecells per square micrometer area in each group and the Sham group was significantly differentfrom others. N=6/group.注釋?zhuān)骸鳳 < 0.05 vs. MI; ※P < 0.05 vs. MI+UTMD; #P < 0.05 vs. MI+UTMD-BMP; *P < 0.05 vs.MI+UTMD-SDF; &P <0.05 vs. MI+UTMD-SDF/BMP1/2; ¤ P < 0.05 vs.MI+UTMD-SDF/BMP1.

圖 2 UTMD 介導(dǎo)的基因轉(zhuǎn)染后各組大鼠心肌內(nèi)新生血管形成（a）及（a）各組大鼠治療 4 周后梗死周邊心肌組織免疫組織化學(xué)染色后各自的μm。（b）通過(guò)計(jì)數(shù)每平方毫米面積內(nèi) vWF 陽(yáng)性的細(xì)胞數(shù)量對(duì)新生血管密度進(jìn)組大鼠的心聲血管密度與其他各組大鼠相比均有顯著差異。每組 6 只大鼠Fig. 2 Neovascularization（a）and quantitative analysis（b）after UTMD-min each group.(a) Representative immunohistochemical staining assay detected vWF-positborder area from each groups at 4 weeks. Bar, 50μm.(b) Quantitative analysis of neovascularization density by counting the numcells per square micrometer area in each group and the Sham group was sigfrom others. N=6/group.注釋?zhuān)骸鳳 < 0.05 vs. MI; ※P < 0.05 vs. MI+UTMD; #P < 0.05 vs. MI+UTMMI+UTMD-SDF; &P <0.05 vs. MI+UTMD-SDF/BMP1/2; ¤MI+UTMD-SDF/BMP1.

【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]Effect of CXCR4 pretreated with ultrasound-exposed microbubbles on accelerating homing of bone marrow mesenchymal stem cells to ischemic myocardium in AMI rats[J]. Jun-Yi Gu,Hui-Fen Shi,Xiu-Li Gao,Qing-Qing Ma,Bo Zhang.  Asian Pacific Journal of Tropical Medicine. 2015(09)
[2]超聲輻照微泡介導(dǎo)5-氮雜胞苷誘導(dǎo)人骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞心肌樣分化的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 陳玲玲,尹立雪.  中華超聲影像學(xué)雜志. 2013 (11)
[3]骨形態(tài)蛋白2體外誘導(dǎo)大鼠骨髓間充質(zhì)干細(xì)胞分化為心肌樣細(xì)胞[J]. 王海萍,張雷,王立軒,趙靜.  解剖學(xué)報(bào). 2009 (02)
[4]超聲斑點(diǎn)追蹤技術(shù)評(píng)價(jià)微泡造影劑介導(dǎo)SERCA2a基因治療心肌梗死大鼠的實(shí)驗(yàn)研究[J]. 姜新魁,穆玉明,王春梅,唐琪,關(guān)麗娜.  中華超聲影像學(xué)雜志. 2010 (12)

碩士論文
[1]超聲介導(dǎo)SDF-1α基因轉(zhuǎn)染急性心肌梗死大鼠心臟對(duì)非靶組織的影響[D]. 蘇高峰.新疆醫(yī)科大學(xué) 2017



本文編號(hào)：2980308