水稻穗頂端退化突變體paa65的表型鑒定和基因定位
發(fā)布時(shí)間：2021-01-08 22:48
水稻（Oryza Sativa L.）的穗頂退化對(duì)水稻產(chǎn)量有較大影響,具有較高研究價(jià)值。目前為止,水稻穗頂退化的分子機(jī)理研究較少,也未形成相應(yīng)的分子調(diào)控網(wǎng)絡(luò)。所以對(duì)穗頂退化的分子遺傳機(jī)制的研究具有較大意義。在本論文中,我們利用甲基磺酸乙酯（EMS）誘變秈稻雜交骨干親本宜香1B得到一份穗頂端退化的突變體并命名為paa65（panicle apical abortion 65）。經(jīng)遺傳學(xué)分析推測該性狀受水稻基因LOCOs02g07960調(diào)控,具體研究結(jié)果如下:1.突變體paa65的表型分析表明,paa65穗部頂端穎花和枝梗退化,退化率為50%;穗長、每穗結(jié)實(shí)率均顯著低于野生型。2.遺傳分析表明:突變體paa65的穗退化性狀由隱性單基因控制,經(jīng)初步定位,將基因定位于2號(hào)染色體RM12368和RM5622之間。經(jīng)全基因組測序,在2號(hào)染色體RM4355和RM5622之間有兩個(gè)index值為1的候選基因。經(jīng)基因敲除驗(yàn)證推測,paa65穗頂端退化由LOCOs02g0796突變引起。LOCOs02g07960第4外顯子上發(fā)生了由G到A的...
【文章來源】：四川農(nóng)業(yè)大學(xué)四川省 211工程院校
【文章頁數(shù)】：54 頁
【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
表型特征(A)穗頂部退化突變體paa1、paa2（B）田間水稻穗底部退化穗
5圖2退化小穗A:L-05261[18]突變體退化小穗DAB染色B：paab1-1[21]突變體NBT染色C：tut1[22]退化小穗TUNEL檢測死亡細(xì)胞Fig2.TheabortionofpanicleA:DABstainingofdegeneratedofL-05261[18]B:ROSanalysisofpaab1-1[21]byNBTstainingC:TUNELassayinapicalspikeletscellsoftut1[22]1.4穗頂退化的QTL分析穗退化性狀目前研究大多數(shù)都是利用秈粳交群體進(jìn)行QTL（Quantitativetraitlocus,QTL）分析，并且QTL位點(diǎn)覆蓋到12條染色體。徐華山等人構(gòu)建以秈稻品種9311為背景并導(dǎo)入粳稻日本晴的重疊片段代替系，第一次獲得穗頂退化的QTL;檢測到了控制穗頂退化的7個(gè)QTL位點(diǎn),位于1、2、3、4、6、7、9號(hào)染色體上[15]。王斌等人利用粳稻重組自交系群體，在不同地方對(duì)穗退化性狀進(jìn)行QTL分析，一共檢測到6個(gè)位點(diǎn)，分別位于1、2、3、5、6、7號(hào)染色體上[23]。在2011年，高素偉研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)穗頂退化材料L-05261，退化率高達(dá)50%，通過遺傳分析發(fā)現(xiàn)控制此性狀的基因不少于3對(duì)，并檢測到4個(gè)控制該性狀的QTL位點(diǎn)分別在3、4、5、8號(hào)染色體上[18]。1.5穗退化候選基因及功能分析spd-hp73[24]是誘變得到的突變體，由單基因隱性遺傳控制，該突變體植株高度偏
7細(xì)胞死亡就屬于分化誘導(dǎo)PCD；在種子萌發(fā)過程中種皮的細(xì)胞死亡屬于發(fā)育誘導(dǎo)PCD；受環(huán)境因素影響出現(xiàn)的細(xì)胞死亡屬于環(huán)境誘導(dǎo)PCD[28-30]。環(huán)境誘導(dǎo)的PCD又可以分成生物脅迫引發(fā)的PCD和非生物脅迫引發(fā)的PCD。生物脅迫誘發(fā)的PCD的兩大類別是植物超敏反應(yīng)和死體營養(yǎng)型病原菌誘發(fā)[31-36]。1.6.2細(xì)胞程序性死亡的調(diào)控不同的非生物脅迫直接或者間接的導(dǎo)致ROS產(chǎn)生，反過來，ROS可能影響各種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，進(jìn)而提供正反饋控制機(jī)制[34]。非生物脅迫的刺激下，植物體內(nèi)產(chǎn)生ROS并積累，當(dāng)累積的ROS的量到達(dá)一定標(biāo)準(zhǔn)時(shí)就會(huì)導(dǎo)致PCD（圖3）,例如長時(shí)間受干旱脅迫導(dǎo)致CO2固定降低，電子流失最終ROS物質(zhì)積累導(dǎo)致PCD[37]。在水稻和擬南芥的研究中發(fā)現(xiàn)，GA調(diào)控雄蕊發(fā)育機(jī)制，通過GAMYB類轉(zhuǎn)錄因子控制絨氈層分泌功能和進(jìn)入細(xì)胞程序性死亡[38]。像病原菌的侵染、重金屬離子濃度過高、植物蛋白酶的水解作用等都是PCD產(chǎn)生的條件[39-42]。圖3概述非生物脅迫對(duì)ROS產(chǎn)生的重要作用[37]Fig3.AnoverviewofthecentralroleofROSintheresponsestoabioticstress.1.7本研究目的和意義水稻穗部正常發(fā)育是產(chǎn)量形成的重要基礎(chǔ)，穗部穎花退化造成產(chǎn)量的重大損失。穗退化受環(huán)境因素影響，且由微效多基因控制，環(huán)境與遺傳互作調(diào)控。我們利用甲基磺酸乙酯（Ethylmethylsulfone,EMS）誘變雜交水稻骨干親本保持系宜香1B，獲得一份穗退化突變體paa65，退化率達(dá)50%。本文擬通過對(duì)paa65的表型分析、遺傳分析、
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]水稻小穗退化的影響因素及遺傳研究進(jìn)展[J]. 李玲鋒,孫曉棠,歐陽林娟,曾博虹,劉楊,羅來?xiàng)?朱昌蘭. 核農(nóng)學(xué)報(bào). 2018(02)
[2]水稻頂端穎花退化的形態(tài)與發(fā)育學(xué)研究[J]. 姜輝,姜樹坤,陳麗麗,王嘉宇,白良明,孫世臣,張鳳鳴,丁國華,王彤彤,張喜娟,夏天舒. 黑龍江農(nóng)業(yè)科學(xué). 2016(01)
[3]水稻穎花退化的遺傳研究進(jìn)展[J]. 戚華雄,杜雪樹,李進(jìn)波. 湖北農(nóng)業(yè)科學(xué). 2014(24)
[4]水稻穗頂部退化基因PAA2的精細(xì)定位[J]. 李真,毛畢剛,衡月芹,王久林,程治軍,萬建民. 植物遺傳資源學(xué)報(bào). 2014(05)
[5]水稻小穗退化突變體spd-hp73的遺傳分析及基因定位[J]. 任三娟,孫出,童川,趙霏,舒慶堯,沈圣泉. 浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)版). 2013(03)
[6]Fine Mapping of qPAA8,a Gene Controlling Panicle Apical Development in Rice[J]. Zhi-Jun Cheng,Bi-Gang Mao,Su-Wei Gao,Ling Zhang,Jiu-Lin Wang,Cai-Lin Lei,Xin Zhang,Fu-Qing Wu,Xiu-Ping Guo and Jianmin Wan National Key Facility for Crop Gene Resources and Genetic Improvement,Institute of Crop Science,Chinese Academy of Agriculture Sciences,Beijing 100081,China. Journal of Integrative Plant Biology. 2011(09)
[7]水稻頂部小穗退化性狀的QTL分析[J]. 王斌,劉賀梅,毛畢剛,高素偉,徐宏斌,葛建貴. 中國水稻科學(xué). 2011(05)
[8]構(gòu)建水稻優(yōu)良恢復(fù)系背景的重疊片段代換系及其效應(yīng)分析[J]. 徐華山,孫永建,周紅菊,余四斌. 作物學(xué)報(bào). 2007(06)
[9]稻穗枝梗和穎花形成的基因型及播期效應(yīng)分析[J]. 陳小榮,鐘蕾,賀曉鵬,傅軍如,熊康,賀浩華. 中國水稻科學(xué). 2006(04)
[10]水稻幼穗形態(tài)發(fā)生與頂端分生組織的研究[J]. 叢斌,賈紅武,李嚴(yán),張丕方,孫崇榮. 西北植物學(xué)報(bào). 1999(03)
博士論文
[1]水稻穗頂部穎花退化基因PAA1的圖位克隆與功能分析[D]. 衡月芹.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2018
[2]水稻穗頂退化突變體paa1019和paa74的基因克隆與功能分析[D]. 彭永彬.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 2018
[3]水稻營養(yǎng)階段病斑致死突變體vsl1的鑒定及基因克隆[D]. 尹俊杰.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 2015
碩士論文
[1]水稻頂端穗退化tsr突變體的基因定位及候選基因的克隆[D]. 李紅平.福建農(nóng)林大學(xué) 2015
[2]水稻穗頂部退化突變體L-05261的遺傳分析及qPAA8的精細(xì)定位[D]. 高素偉.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2011
本文編號(hào)：2965450
【文章來源】：四川農(nóng)業(yè)大學(xué)四川省 211工程院校
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【學(xué)位級(jí)別】：碩士
【部分圖文】：
表型特征(A)穗頂部退化突變體paa1、paa2（B）田間水稻穗底部退化穗
5圖2退化小穗A:L-05261[18]突變體退化小穗DAB染色B：paab1-1[21]突變體NBT染色C：tut1[22]退化小穗TUNEL檢測死亡細(xì)胞Fig2.TheabortionofpanicleA:DABstainingofdegeneratedofL-05261[18]B:ROSanalysisofpaab1-1[21]byNBTstainingC:TUNELassayinapicalspikeletscellsoftut1[22]1.4穗頂退化的QTL分析穗退化性狀目前研究大多數(shù)都是利用秈粳交群體進(jìn)行QTL（Quantitativetraitlocus,QTL）分析，并且QTL位點(diǎn)覆蓋到12條染色體。徐華山等人構(gòu)建以秈稻品種9311為背景并導(dǎo)入粳稻日本晴的重疊片段代替系，第一次獲得穗頂退化的QTL;檢測到了控制穗頂退化的7個(gè)QTL位點(diǎn),位于1、2、3、4、6、7、9號(hào)染色體上[15]。王斌等人利用粳稻重組自交系群體，在不同地方對(duì)穗退化性狀進(jìn)行QTL分析，一共檢測到6個(gè)位點(diǎn)，分別位于1、2、3、5、6、7號(hào)染色體上[23]。在2011年，高素偉研究發(fā)現(xiàn)一個(gè)穗頂退化材料L-05261，退化率高達(dá)50%，通過遺傳分析發(fā)現(xiàn)控制此性狀的基因不少于3對(duì)，并檢測到4個(gè)控制該性狀的QTL位點(diǎn)分別在3、4、5、8號(hào)染色體上[18]。1.5穗退化候選基因及功能分析spd-hp73[24]是誘變得到的突變體，由單基因隱性遺傳控制，該突變體植株高度偏
7細(xì)胞死亡就屬于分化誘導(dǎo)PCD；在種子萌發(fā)過程中種皮的細(xì)胞死亡屬于發(fā)育誘導(dǎo)PCD；受環(huán)境因素影響出現(xiàn)的細(xì)胞死亡屬于環(huán)境誘導(dǎo)PCD[28-30]。環(huán)境誘導(dǎo)的PCD又可以分成生物脅迫引發(fā)的PCD和非生物脅迫引發(fā)的PCD。生物脅迫誘發(fā)的PCD的兩大類別是植物超敏反應(yīng)和死體營養(yǎng)型病原菌誘發(fā)[31-36]。1.6.2細(xì)胞程序性死亡的調(diào)控不同的非生物脅迫直接或者間接的導(dǎo)致ROS產(chǎn)生，反過來，ROS可能影響各種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)系統(tǒng)，進(jìn)而提供正反饋控制機(jī)制[34]。非生物脅迫的刺激下，植物體內(nèi)產(chǎn)生ROS并積累，當(dāng)累積的ROS的量到達(dá)一定標(biāo)準(zhǔn)時(shí)就會(huì)導(dǎo)致PCD（圖3）,例如長時(shí)間受干旱脅迫導(dǎo)致CO2固定降低，電子流失最終ROS物質(zhì)積累導(dǎo)致PCD[37]。在水稻和擬南芥的研究中發(fā)現(xiàn)，GA調(diào)控雄蕊發(fā)育機(jī)制，通過GAMYB類轉(zhuǎn)錄因子控制絨氈層分泌功能和進(jìn)入細(xì)胞程序性死亡[38]。像病原菌的侵染、重金屬離子濃度過高、植物蛋白酶的水解作用等都是PCD產(chǎn)生的條件[39-42]。圖3概述非生物脅迫對(duì)ROS產(chǎn)生的重要作用[37]Fig3.AnoverviewofthecentralroleofROSintheresponsestoabioticstress.1.7本研究目的和意義水稻穗部正常發(fā)育是產(chǎn)量形成的重要基礎(chǔ)，穗部穎花退化造成產(chǎn)量的重大損失。穗退化受環(huán)境因素影響，且由微效多基因控制，環(huán)境與遺傳互作調(diào)控。我們利用甲基磺酸乙酯（Ethylmethylsulfone,EMS）誘變雜交水稻骨干親本保持系宜香1B，獲得一份穗退化突變體paa65，退化率達(dá)50%。本文擬通過對(duì)paa65的表型分析、遺傳分析、
【參考文獻(xiàn)】：
期刊論文
[1]水稻小穗退化的影響因素及遺傳研究進(jìn)展[J]. 李玲鋒,孫曉棠,歐陽林娟,曾博虹,劉楊,羅來?xiàng)?朱昌蘭. 核農(nóng)學(xué)報(bào). 2018(02)
[2]水稻頂端穎花退化的形態(tài)與發(fā)育學(xué)研究[J]. 姜輝,姜樹坤,陳麗麗,王嘉宇,白良明,孫世臣,張鳳鳴,丁國華,王彤彤,張喜娟,夏天舒. 黑龍江農(nóng)業(yè)科學(xué). 2016(01)
[3]水稻穎花退化的遺傳研究進(jìn)展[J]. 戚華雄,杜雪樹,李進(jìn)波. 湖北農(nóng)業(yè)科學(xué). 2014(24)
[4]水稻穗頂部退化基因PAA2的精細(xì)定位[J]. 李真,毛畢剛,衡月芹,王久林,程治軍,萬建民. 植物遺傳資源學(xué)報(bào). 2014(05)
[5]水稻小穗退化突變體spd-hp73的遺傳分析及基因定位[J]. 任三娟,孫出,童川,趙霏,舒慶堯,沈圣泉. 浙江大學(xué)學(xué)報(bào)(農(nóng)業(yè)與生命科學(xué)版). 2013(03)
[6]Fine Mapping of qPAA8,a Gene Controlling Panicle Apical Development in Rice[J]. Zhi-Jun Cheng,Bi-Gang Mao,Su-Wei Gao,Ling Zhang,Jiu-Lin Wang,Cai-Lin Lei,Xin Zhang,Fu-Qing Wu,Xiu-Ping Guo and Jianmin Wan National Key Facility for Crop Gene Resources and Genetic Improvement,Institute of Crop Science,Chinese Academy of Agriculture Sciences,Beijing 100081,China. Journal of Integrative Plant Biology. 2011(09)
[7]水稻頂部小穗退化性狀的QTL分析[J]. 王斌,劉賀梅,毛畢剛,高素偉,徐宏斌,葛建貴. 中國水稻科學(xué). 2011(05)
[8]構(gòu)建水稻優(yōu)良恢復(fù)系背景的重疊片段代換系及其效應(yīng)分析[J]. 徐華山,孫永建,周紅菊,余四斌. 作物學(xué)報(bào). 2007(06)
[9]稻穗枝梗和穎花形成的基因型及播期效應(yīng)分析[J]. 陳小榮,鐘蕾,賀曉鵬,傅軍如,熊康,賀浩華. 中國水稻科學(xué). 2006(04)
[10]水稻幼穗形態(tài)發(fā)生與頂端分生組織的研究[J]. 叢斌,賈紅武,李嚴(yán),張丕方,孫崇榮. 西北植物學(xué)報(bào). 1999(03)
博士論文
[1]水稻穗頂部穎花退化基因PAA1的圖位克隆與功能分析[D]. 衡月芹.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2018
[2]水稻穗頂退化突變體paa1019和paa74的基因克隆與功能分析[D]. 彭永彬.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 2018
[3]水稻營養(yǎng)階段病斑致死突變體vsl1的鑒定及基因克隆[D]. 尹俊杰.四川農(nóng)業(yè)大學(xué) 2015
碩士論文
[1]水稻頂端穗退化tsr突變體的基因定位及候選基因的克隆[D]. 李紅平.福建農(nóng)林大學(xué) 2015
[2]水稻穗頂部退化突變體L-05261的遺傳分析及qPAA8的精細(xì)定位[D]. 高素偉.中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院 2011
本文編號(hào)：2965450
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