電針對(duì)APP/PS1轉(zhuǎn)基因小鼠行為學(xué)及皮層Klotho基因表達(dá)的影響
發(fā)布時(shí)間:2020-12-05 03:51
目的本實(shí)驗(yàn)旨在探究電針百會(huì)穴、印堂穴、水溝穴的干預(yù)方法對(duì)6月齡APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠的影響以及干預(yù)方法,以期為臨床醫(yī)治阿爾茨海默。ˋlzheimer’sdisease)提出新的科學(xué)思路和客觀的科學(xué)依據(jù);并在此實(shí)驗(yàn)理論上,探尋電針百會(huì)穴、印堂穴、水溝穴的干預(yù)方法對(duì)6月齡的APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠,進(jìn)一步研究是否通過(guò)提高Klotho基因的表達(dá),改良阿爾茨海默病(AD)小鼠模型的學(xué)習(xí)記憶能力,探究電針治療阿爾茨海默病的作用機(jī)制。方法首先選取6月齡的APP/PS1雙轉(zhuǎn)基因小鼠共20只,將小鼠隨機(jī)分為電針治療組、模型組,以10只C57BL/6野生鼠作為正常組;然后在電針組選取針刺百會(huì)穴和印堂穴,百會(huì)穴的針尖向后頭部刺入、印堂穴的針尖向鼻尖方向刺入,進(jìn)針2-3 mm。采取疏密波治療,頻率為1/50 Hz,強(qiáng)度為0.3 mA,持續(xù)20 min;以針柄震顫得氣、動(dòng)物盡量不掙扎、不嘶叫為度。電針結(jié)束后,電針組的小鼠點(diǎn)刺水溝穴,模型組、用相同的方法給正常組以相同方法用鼠袋束縛15 min,隔日1次,持續(xù)4周。采用Morris水迷宮的方法進(jìn)行空間記憶行為學(xué)來(lái)測(cè)試各組小鼠空間學(xué)習(xí)記憶的能力,以定位航行...
【文章來(lái)源】:北京中醫(yī)藥大學(xué)北京市 211工程院校 教育部直屬院校
【文章頁(yè)數(shù)】:67 頁(yè)
【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
圖1?Klotho主要作用機(jī)制??Klotho基因僅在脈絡(luò)膜,腎等中局表達(dá),但Klotho蛋白涉及多種器官,系統(tǒng)和組??
圖2?Klotho過(guò)表達(dá)可以提高認(rèn)知能力??ulin/IGF-l?信號(hào)通路??傳證據(jù)表明胰島素/IGF-1信號(hào)通路的適度抑制是抑制活的生物制。Klotho的延長(zhǎng)壽命和抑制衰老可以誘導(dǎo)胰島素/?IGF-1信號(hào)動(dòng)物對(duì)細(xì)胞和亞細(xì)胞水平的氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外,Klotho蛋白號(hào)傳導(dǎo)負(fù)調(diào)控的翅形轉(zhuǎn)錄因子FOXO,誘導(dǎo)錳超氧化物歧化酶并產(chǎn)生抗氧化應(yīng)激[,它可以減少H202誘導(dǎo)的血管細(xì)胞凋亡和細(xì)島素抵抗??不斷有研究顯示,糖尿病與阿爾茨海默病等認(rèn)知功能障礙疾病由胰島素抵抗引起的高胰島素血癥可導(dǎo)致tau蛋白過(guò)度磷酸化和,2型糖尿病患者血漿中的Klotho水平與ISI正相關(guān),ISI是衡量究表明,Klotho可以通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪來(lái)防治胰島素超載,激活整合素l-FAK/Akt通路以及其他機(jī)制來(lái)減少胰島
電針對(duì)APP/PS丨轉(zhuǎn)基因小鼠行為學(xué)及皮層Klotho基因表達(dá)的影響正常組?49.96士16.14?30.7±16.35aa?30.30±19.70aa?32.45±17.11aa??模型組?56.5±11.06?59.70士0.94**?52.74il5.53**?48.70±18.37+*??電針組?54_88±16.44?48.70±18.35#?48.01±17.27?46.50±19.44A??注:與正常組相比,P<〇.〇5,,<0.01;與模型組相比,#尸<0.05;與相同組別第一天比較,AP<0.0<0.01。??80?-?-CM-A-EA
本文編號(hào):2898824
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【學(xué)位級(jí)別】:碩士
【部分圖文】:
圖1?Klotho主要作用機(jī)制??Klotho基因僅在脈絡(luò)膜,腎等中局表達(dá),但Klotho蛋白涉及多種器官,系統(tǒng)和組??
圖2?Klotho過(guò)表達(dá)可以提高認(rèn)知能力??ulin/IGF-l?信號(hào)通路??傳證據(jù)表明胰島素/IGF-1信號(hào)通路的適度抑制是抑制活的生物制。Klotho的延長(zhǎng)壽命和抑制衰老可以誘導(dǎo)胰島素/?IGF-1信號(hào)動(dòng)物對(duì)細(xì)胞和亞細(xì)胞水平的氧化應(yīng)激反應(yīng)。此外,Klotho蛋白號(hào)傳導(dǎo)負(fù)調(diào)控的翅形轉(zhuǎn)錄因子FOXO,誘導(dǎo)錳超氧化物歧化酶并產(chǎn)生抗氧化應(yīng)激[,它可以減少H202誘導(dǎo)的血管細(xì)胞凋亡和細(xì)島素抵抗??不斷有研究顯示,糖尿病與阿爾茨海默病等認(rèn)知功能障礙疾病由胰島素抵抗引起的高胰島素血癥可導(dǎo)致tau蛋白過(guò)度磷酸化和,2型糖尿病患者血漿中的Klotho水平與ISI正相關(guān),ISI是衡量究表明,Klotho可以通過(guò)降低葡萄糖轉(zhuǎn)化為脂肪來(lái)防治胰島素超載,激活整合素l-FAK/Akt通路以及其他機(jī)制來(lái)減少胰島
電針對(duì)APP/PS丨轉(zhuǎn)基因小鼠行為學(xué)及皮層Klotho基因表達(dá)的影響正常組?49.96士16.14?30.7±16.35aa?30.30±19.70aa?32.45±17.11aa??模型組?56.5±11.06?59.70士0.94**?52.74il5.53**?48.70±18.37+*??電針組?54_88±16.44?48.70±18.35#?48.01±17.27?46.50±19.44A??注:與正常組相比,P<〇.〇5,,<0.01;與模型組相比,#尸<0.05;與相同組別第一天比較,AP<0.0<0.01。??80?-?-CM-A-EA
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