【摘要】：目的:研究Bcl-2、Bax基因在缺血再灌注損傷人心臟微血管內(nèi)皮細(xì)胞(HCMEC)凋亡通路中的作用,及黃芪多糖的干預(yù)作用。方法:培養(yǎng)原代HCMEC,通過(guò)缺氧再?gòu)?fù)氧刺激細(xì)胞損傷,并用黃芪多糖進(jìn)行干預(yù)。采用Western blot、PCR等方法檢測(cè)Bcl-2、Bax。結(jié)果:與正常組比較,損傷組Bax表達(dá)增強(qiáng),Bcl-2表達(dá)減弱,Bcl-2/Bax降低(P0.05)。與損傷組比較,中、高濃度組Bcl-2表達(dá)上調(diào)(P0.05),Bcl-2/Bax值升高(P0.05),各濃度組Bax均降低(P0.05)。結(jié)論:Bcl-2、Bax在介導(dǎo)缺血再灌注損傷HCMEC凋亡通路中起重要作用,黃芪多糖通過(guò)上調(diào)Bcl-2的表達(dá)、抑制Bax的升高以及提高Bcl-2/Bax的比值,對(duì)缺血再灌注損傷HCMEC凋亡具有一定的保護(hù)作用。
[Abstract]:Aim: to investigate the role of Bcl-2,Bax gene in (HCMEC) apoptosis pathway of human heart microvascular endothelial cells (MECs) after ischemia-reperfusion injury and the effect of astragalus polysaccharides (APS). Methods: primary HCMEC, was cultured to stimulate cell injury by anoxia reoxygenation and to intervene with astragalus polysaccharide. Detection of Bcl-2,Bax. by Western blot,PCR et al. Results: compared with the normal group, the expression of Bax increased, the expression of Bcl-2 decreased and the expression of Bcl-2/Bax decreased in the injured group (P0.05). Compared with the injury group, the expression of Bcl-2 was up-regulated (P0.05), the value of Bcl-2/Bax was increased (P0.05), and the Bax of each concentration group was decreased (P0.05). Conclusion: Bcl-2,Bax plays an important role in mediating the apoptosis pathway of HCMEC in ischemia-reperfusion injury. Astragalus polysaccharide can inhibit the increase of Bax and increase the ratio of Bcl-2/Bax by up-regulating the expression of Bcl-2. It has protective effect on HCMEC apoptosis after ischemia reperfusion injury.
【作者單位】： 北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院心血管科;北京房山區(qū)中醫(yī)醫(yī)院心血管科;
【基金】：北京中醫(yī)藥大學(xué)中青年教師類課題面上項(xiàng)目(No.2015-JYB-JSMS10) 國(guó)家自然科學(xué)基金課題面上項(xiàng)目(No.81273692)~~
【分類號(hào)】：R285

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本文編號(hào)：2379996