【摘要】：目的觀察復(fù)方貞術(shù)調(diào)脂方(FTZ)對高脂飲食致非酒精性脂肪肝的預(yù)防作用,并探討其相關(guān)機制。方法 20只雄性C57BL/6j小鼠按隨機數(shù)表法分為模型組及FTZ組,每組10只。兩組均予高脂飲食喂養(yǎng),同時模型組予5%阿拉伯樹膠水溶液灌胃,FTZ組予FTZ浸膏粉溶液灌胃(每日1.17 g/kg,以5%阿拉伯樹膠水溶液為溶劑,10 m L/kg灌胃給藥),兩組每日1次給藥,共給藥5個月。監(jiān)測小鼠進食量及體重情況,檢測治療前后小鼠血糖、血脂水平,治療后進行口服糖耐量實驗(OGTT),并計算曲線下面積(AUC)。觀察肝臟病理情況,測定肝臟脂質(zhì)含量,Real-time PCR法檢測肝內(nèi)過氧化物酶體增殖物激活受體α(PPARα)、肉堿脂酰轉(zhuǎn)移酶1(CPT1)m RNA表達。結(jié)果兩組小鼠進食量相近,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05),但是高脂喂養(yǎng)3個月后FTZ組小鼠體重明顯低于模型組(P0.05)。治療前,兩組TG、TC及空腹血糖比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。治療后,與模型組比較,FTZ組小鼠TC、TG、空腹血糖、肝臟TC、TG水平降低(P0.05),OGTT實驗AUC明顯減少(P0.05),肝臟中PPARα及CPT1 m RNA表達升高(P0.05,P0.01)。兩組小鼠肝臟重量、內(nèi)臟脂肪及腹股溝脂肪稱重結(jié)果比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P0.05)。模型組小鼠可觀察到肝臟明顯脂質(zhì)沉積,匯管區(qū)周圍、中央靜脈周圍可見大量肝細胞空泡變性及水樣變性,淋巴細胞浸潤,少量肝細胞點狀壞死。而FTZ組肝臟空泡變性及水樣變性程度明顯輕于模型組。結(jié)論 FTZ可延緩高脂飲食所致的非酒精性脂肪肝的發(fā)生,其機制與上調(diào)肝PPARα及其下游基因CPT1,促進脂肪酸氧化,改善胰島素敏感性有關(guān)。
[Abstract]:Objective to observe the preventive effect of compound Zhenzhu Tiaozhi recipe (FTZ) on non alcoholic fatty liver induced by high fat diet and to explore its related mechanism. Methods Twenty male C57BL/6j mice were randomly divided into model group and FTZ group with 10 mice in each group. Both groups were fed on a high-fat diet. The model group was given 5% Arabic gum solution and the FTZ group was given FTZ extract powder solution (1.17 g / kg daily, with 5% Arabic gum solution as solvent, 10 m L/kg), and the two groups were given the drug once a day. The drug was given for 5 months. The levels of blood glucose and blood lipid were measured before and after treatment. After treatment, oral glucose tolerance test (OGTT),) and area under curve area (AUC).) were calculated. The expression of peroxisome proliferator-activated receptor 偽 (PPAR 偽) and carnitine acyltransferase 1 (CPT1) m RNA) were detected by Real-time PCR. Results there was no significant difference in the amount of food intake between the two groups (P0.05), but the body weight of FTZ group was significantly lower than that of model group after 3 months of high-fat feeding (P0.05). Before treatment, there was no significant difference in TG,TC and fasting blood glucose between the two groups (P0.05). After treatment, compared with the model group, TC,TG, fasting blood glucose and liver TC,TG level in FTZ group were significantly decreased (P0.05), OGTT experimental AUC significantly decreased (P0.05), liver PPAR 偽 and CPT1 m RNA expression increased (P0.05 P0.01). There was no significant difference in liver weight, visceral fat and inguinal fat between the two groups (P0.05). In the model group, there was obvious lipid deposition in the liver, a large number of vacuolar degeneration and water-like degeneration of liver cells, lymphocyte infiltration and a small number of liver cell necrosis around the catchment area and the central vein. The degree of hepatic vacuolar degeneration and watery degeneration in FTZ group was significantly less than that in model group. Conclusion FTZ can delay the development of non-alcoholic fatty liver induced by high fat diet, and its mechanism is related to the up-regulation of liver PPAR 偽 and its downstream gene CPT1, to promote fatty acid oxidation and improve insulin sensitivity.
【作者單位】： 廣州中醫(yī)藥大學(xué)臨床藥理研究所;廣東藥科大學(xué)廣東省代謝性疾病中醫(yī)藥防治重點實驗室國家中醫(yī)藥管理局高脂血癥調(diào)肝降脂重點研究室;
【基金】：國家自然科學(xué)基金資助項目(No.81173626) “新世紀(jì)優(yōu)秀人才計劃”(No.NECT-11-0916) 廣東省自然基金團隊項目(No.10351022401000000)
【分類號】：R285.5

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本文編號：2292360